Существование устойчивости к вич доказали на примере супругов из сша. Почему им не страшен спид? Чему устойчив вич

Несколько лет назад был описан генотип человека, устойчивый к ВИЧ. Проникновение вируса в иммунную клетку связано с его взаимодействием с поверхностным рецептором: белком CCR5. Но делеция (утеря участка гена) CCR5-дельта32 приводит к невосприимчивости её носителя к ВИЧ. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе.Сейчас к ВИЧ фактически устойчив в среднем 1 % европейцев, 10-15 % европейцев имеют частичную сопротивляемость к ВИЧ. Учёные Ливерпульского университета объясняют такую неравномерность тем, что мутация CCR5 усиливает сопротивляемость к бубонной чуме. Поэтому после эпидемий «чёрной смерти» 1347 года (а в Скандинавии ещё и 1711 года) доля этого генотипа выросла.Мутация в гене CCR2 также уменьшает шанс проникновения ВИЧ в клетку и приводит к задержке развития СПИД.Существует небольшой процент людей (около 10 % всех ВИЧ-положительных), в крови которых присутствует вирус, однако СПИД у них не развивается в течение долгого времени (т. н. непрогрессоры).Обнаружено, что одним из главных элементов антивирусной защиты человека и других приматов является белок TRIM5a, способный распознавать капсид вирусных частиц и препятствовать размножению вируса в клетке. Данный белок у человека и других приматов имеет различия, которые обуславливают врожденную устойчивость шимпанзе к ВИЧ и родственным ему вирусам, а у человека - врожденную устойчивость к вирусу PtERV1.

Другой важный элемент антивирусной защиты - интерферон-индуцируемый трансмембранный белок CD317/BST-2 (bone marrow stromal antigen 2), получивший также название «tetherin» за его способность подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки. CD317 - трансмембранный белок 2го типа с необычной топологией - трансмембранный домен рядом с N-концом и гликозилфосфатидилинозитол (GPI) на С-конце; между ними расположен внеклеточный домен. Показано, что CD317 непосредственно взаимодействует со зрелыми дочерними вирионами, «привязывая» их к поверхности клетки. Для объяснения механизма такого «привязывания» предложено четыре альтернативных модели, согласно которым две молекулы CD317 формируют параллельный гомодимер; один или два гомодимера связываются одновременно с одним вирионом и клеточной мембраной. При этом с мембраной вириона взаимодействуют либо оба мембранных «якоря» (трансмембранный домен и GPI) одной из молекул CD317, либо один из них. Спектр активности CD317 включает, по крайней мере, четыре семейства вирусов: ретровирусы, филовирусы, аренавирусы и герпесвирусы. Активность данного клеточного фактора ингибируется белками Vpu ВИЧ-1, Env ВИЧ-2 и SIV, Nef SIV, гликопротеином оболочки вируса Эбола и белком К5 герпесвируса саркомы Капоши. Обнаружен кофактор белка CD317 - клеточный белок ВСА2 (Breast cancer-associated gene 2; Rabring7, ZNF364, RNF115) - Е3 убиквитин-лигаза класса RING. BCA2 усиливает интернализацию вирионов ВИЧ-1, «привязанных» белком CD317 к клеточной поверхности, в CD63+ внутриклеточные везикулы с их последующим разрушением в лизосомах.

СОЧЕТАНИЕ ВИЧ С ДРУГИМИ ИНФЕКЦИЯМИ И ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Наличие в организме двух или более инфекций называют коинфекцией. Коинфекции играют большую роль в распространении эпидемии СПИДа и в развитии ВИЧ-заболевания в организме конкретного человека. Сейчас многие медицинские и профилактические центры во всем мире рассматривают проблемы ВИЧ-инфекции, инфекций, передающихся половым путем, а также туберкулеза как единое направление работы.В программах профилактики часто уделяется основное или исключительное внимание ВИЧ-отрицательным людям, которых стремятся уберечь от заражения. Однако правила безопасного поведения и предотвращения инфекций крайне важны и для ВИЧ-положительных, поскольку заражение ИППП, туберкулезом, гепатитами или реинфицирование ВИЧ может пагубно сказаться на их здоровье и качестве жизни.

ВИЧ и ИППП

Долгое время вопросы ВИЧ и других инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), рассматривались независимо друг от друга. На самом деле между эпидемией СПИДа и распространением ИППП существует тесная взаимосвязь. Инфекции, передающиеся половым путем способствуют эпидемии СПИДа, кроме того многие ИППП особенно опасны для ВИЧ-положительных. Такие ИППП как герпес, гонорея, сифилис, цитомегаловирусная инфекция способны привести к тяжелым осложнениям при ВИЧ-инфекции. Необходимы специальные программы по безопасному сексу для людей, живущих с ВИЧ. Также при ВИЧ-инфекции большую роль играют своевременная диагностика и лечение ИППП.

ВИЧ и гепатиты

Вирусные гепатиты - одна из наиболее частых причин хронических болезней печени, особенно опасных для людей с ВИЧ. Большой процент ВИЧ-положительных одновременно являются носителями вируса гепатитов В и С, которые передаются тем же путем, что и ВИЧ.Всем ВИЧ-положительным рекомендуется обследоваться на гепатиты и в случае отрицательного анализа избегать заражения, а в случае положительного - постараться снизить риск хронических заболеваний печени. В отличие от гепатитов В, С и D, путь передачи которых сходен с ВИЧ, вирусные гепатиты А и Е передаются подобно кишечным инфекциям.Гепатит А - вирусная инфекция, передаваемая фекально-оральным путем, чаще всего через загрязненную воду или пищу; переболев гепатитом А, человек получает пожизненный иммунитет к данному возбудителю. Профилактика - контроль за чистотой питьевой воды и соблюдение личной гигиены. Вирус гепатита Е передается фекально-оральным путем; профилактика его такая же, как гепатита А.

Гепатиты В и D

Гепатит В передается так же, как и ВИЧ, при непосредственном контакте с жидкостями тела зараженного человека - половым путем, через шприцы или другие колющие и режущие инструменты, при переливании крови, от матери ребенку. Подобно ВИЧ, этот вирус не передается при бытовом контакте, через пищу, воду, воздушно-капельным путем. Главное отличие гепатита В от ВИЧ - его более высокая заразительность: вероятность передачи гепатита в 100-300 раз выше, чем вероятность передачи ВИЧ при таком же контакте с инфекцией. Из-за высокой устойчивости вируса гепатита В существует реальный риск заражения при пирсинге или нанесении татуировок нестерильными инструментами (при ВИЧ такой риск значительно ниже). Из всех вирусных гепатитов В с наибольшей вероятностью передается половым путем. Около 30% всех заражений гепатитом В проходят бессимптомно; в таком случае диагноз можно поставить только по анализу крови. К симптомам гепатита относится желтуха (необычная желтизна кожи или глазных белков), потеря аппетита, тошнота, боль в желудке или суставах, повышенная утомляемость и некоторые другие. У части зараженных гепатит В переходит в хроническую форму; хронический гепатит в некоторых случаях ведет к тяжелым поражениям печени, включая цирроз. Для лечения хронического гепатита В применяются альфа-интерферон и ламивудин, эффективные примерно у 40% пациентов, однако радикально излечивающего средства не существует. Поэтому очень важна профилактика заражения, аналогичная профилактике ВИЧ-инфекции. К счастью, в отличие от ВИЧ, от гепатита В существует вакцина, обеспечивающая полную защиту. Гепатит D (дельта) вызывается дефективным РНК-содержащим вирусом, репликация которого возможна только в присутствии гепатита В. Заражение может произойти только в сочетании с заражением гепатитом В (одновременно или впоследствии, при присоединении одной инфекции к другой). При сочетании острых инфекций В и D повышается риск осложнений. Когда гепатит D присоединяется к хроническому гепатиту В, вероятность развития тяжелых поражений печени возрастает примерно вдвое. Гепатит D передается главным образом при инъекциях; заражение половым путем и передача от матери младенцу менее вероятны, чем при гепатите В. Меры профилактики - защита от заражения гепатитом В; при наличии гепатита В - избегать рискованного поведения, чтобы не "присоединить" к нему гепатит D.

Гепатит С

Наиболее подвержены заражению гепатитом С потребители инъекционных наркотиков (50-90%), так как этот вирус передается главным образом через кровь. Риск передачи гепатита С половым путем гораздо ниже, чем гепатита В или ВИЧ-инфекции, но он тем не менее существует. Нет подтвержденных сведений о передаче гепатита С при татуировках и пирсинге. Главный способ профилактики гепатита С - прекращение инъекционного употребления наркотиков либо использование стерильных инструментов. Зубные щетки, бритвы и другие предметы, которые могут иметь контакт с кровью, должны быть индивидуальными. Примерно у 70% зараженных вирусом гепатита развивается хронический гепатит С. В свою очередь хронический гепатит С в 70% случаев приводит к поражению печени. Сочетание ВИЧ-инфекции и гепатита С ассоциируется с более быстрым развитием заболеваний печени и с высоким риском смертельно опасного цирроза печени. Пока не установлено, как гепатит С влияет на прогрессирование ВИЧ-заболевания, хотя по некоторым данным гепатит может ускорить переход в стадию СПИДа.Комбинированная противовирусная терапия ВИЧ-инфекции не помогает лечению гепатита С; в большинстве случаев его лечат интерфероном или альфа-интерфероном и рибавирином. При терапии интерфероном и комбинированной терапии ВИЧ необходимо полное воздержание от алкоголя и наркотиков.

ВИЧ и туберкулез

На данный момент туберкулез - одна из главных причин смертности ВИЧ-положительных, и чем выше уровень распространенности ВИЧ-инфекции в стране или сообществе, тем выше уровень смертности от туберкулеза.Между туберкулезом и ВИЧ существует тесная связь. Результаты исследований, проведенных в ряде развивающихся стран, показывают, что до 70% больных туберкулезом являются носителями ВИЧ. Кроме того, примерно у 50% ВИЧ-положительных с высокой вероятностью можно ожидать развития туберкулеза, поскольку ослабление иммунной системы делает организм особенно уязвимым. Туберкулез является основным проявлением СПИДа среди более чем половины всех случаев болезни в развивающихся странах, где живет примерно 95% всех ВИЧ-положительных. В промышленно развитых странах, где туберкулез был искоренен почти повсеместно, наблюдаются признаки возвращения этой болезни в связи с эпидемией СПИДа.Около 13 миллионов человек в мире являются одновременно носителями ВИЧ и возбудителя туберкулеза. Туберкулез, как и обычные простудные заболевания, передается воздушно-капельным путем. Он распространяется больным человеком при кашле, сплевывании или чихании. Туберкулез может поражать различные органы, но чаще всего развивается в легких. Борьба с туберкулезом в сочетании с ВИЧ - это вопрос не только здравоохранения, но и прав человека. Распространению туберкулеза способствуют нищета, отсутствие жилья или нездоровые жилищные условия, недостаточное питание, употребление наркотиков, психический стресс. В отличие от ВИЧ туберкулез излечим - даже у ВИЧ-положительных. Короткий курс лечения - DOTS - позволяет вылечить большинство больных туберкулезом, при этом стоимость лекарственных препаратов составляет всего 10-15 долларов США на одного больного. При отсутствии лечения один больной туберкулезом способен заразить 10-15 человек в год. К сожалению, несмотря на наличие недорогого и эффективного лечения, ресурсы, выделяемые на борьбу с туберкулезом, по-прежнему недостаточны. Еще одна серьезная опасность - появление новых, устойчивых форм туберкулеза, для лечения которых дешевые препараты неэффективны.Хотя эффективное лечение туберкулеза само по себе не способно решить проблему СПИДа, оно позволит значительно снизить ущерб, наносимый эпидемией СПИДа во всем мире.

ВЫВОД

Итак, сейчас уже многим ясно, что СПИД - одна из важнейших и трагических проблем, возникших перед всем человечеством в конце ХХ века. И дело не только в том, что в мире уже зарегистрированы многие миллионы инфицированных ВИЧ и более 200 тысяч уже погибло, что каждые пять минут на земном шаре происходит заражение одного человека. СПИД - это сложнейшая научная проблема. До сих пор неизвестны даже теоретические подходы к решению такой задачи, как очистка генетического аппарата клеток от чужеродной (в частности, вирусной) информации. Без решения этой проблемы не будет полной победы над СПИДом. А таких научных вопросов это заболевание поставило много...

СПИД - это тяжелейшая экономическая проблема. Содержание и лечение больных и инфицированных, разработка и производство диагностических и лечебных препаратов, проведение фундаментальных научных исследований и т. Д. Уже сейчас стоят миллиарды долларов. Весьма непроста и проблема защиты прав больных СПИДом и инфицированных, их детей, родных и близких. Трудно решать и психосоциальные вопросы, возникшие в связи с этим заболеванием.

Внедрение АРВ препаратов в практику лечения ВИЧ-инфекции позволило значительно увеличить продолжительность и улучшить качество жизни пациентов. Однако возникновение устойчивых штаммов ВИЧ – одна из основных причин неэффективности АРВ терапии.

Быстрое развитие устойчивости обусловлено высокой скоростью репликации ВИЧ, а также очень большой частотой ошибок репликации, совершаемых обратной транскриптазой ВИЧ. Это приводит к частому появлению мутаций и постоянному образованию новых штаммов вируса даже в отсутствии лечения. Под давлением АРВ препаратов происходит селекция устойчивых вариантов вируса, которые начинают активно реплицироваться, занимая доминирующее положение. Первый индикатор активации ВИЧ на фоне развития лекарственной устойчивости – увеличение вирусной нагрузки. При сохранении прежней схемы терапии ВИЧ-инфекция быстро прогрессирует. Для оптимальной модификации схемы лечения необходимо знать профиль устойчивости ВИЧ у пациента.

Исследования, направленные на определение резистентности ВИЧ к лекарственным препаратам, разделяют по принципу действия на две большие группы: основанные на фенотипировании (определении свойств) или генотипировании (анализ генома) вируса. С помощью фенотипических тестов оценивают способность вируса расти в присутствии различных противовирусных препаратов in vitro. Для этого определяют показатель IC50, показывающий концентрацию препарата, необходимую для подавления вирусной репликации на 50%. В результате теста оценивают кратность увеличения IC50 по сравнению с данным показателем для дикого вируса. В настоящее время сертифицированы и доступны для использования методы на основе рекомбинантных вирусов. Ввиду большей трудоемкости и высокой себестоимости фенотипические методы в рутинной практике в РФ не используют. Основным методом определения лекарственной устойчивости ВИЧ в РФ является выявление специфических мутаций устойчивости в генах ВИЧ, которые являются мишенями для современных АРВ препаратов (гены обратной транскриптазы, протеазы, интегразы, поверхностных белков gp41 и gp120) методом определения нуклеотидной последовательности (секвенирования) генома ВИЧ.

Результатом исследования лекарственной устойчивости ВИЧ с помощью генотипического подхода является список выявленных мутаций в геноме вируса, приводящих к фенотипическим изменениям, которые выражаются в способности вируса к репликации в присутствии АРВ препаратов. На основании этого подбирается комбинация препаратов для наиболее эффективной терапии.

Для проведения интерпретации результатов секвенирования используют списки известных мутаций резистентности или формализованные алгоритмы виртуального фенотипирования. Данные алгоритмы могут быть включены в программное обеспечение наборов реагентов для определения лекарственной устойчивости ВИЧ. Однако ввиду постоянного пополнения баз данных мутаций устойчивости ВИЧ и усовершенствования алгоритмов интерпретации рекомендуется использовать международные открытые базы данных, размещенные в сети Интернет. ВОЗ рекомендует использовать для интерпретации результатов базу данных и алгоритмы Стэнфордского университета (Интернет-сайт http://www.hivdb.stanford.edu) . Зеркало алгоритма интерпретации результатов Стэнфордского университета на русском языке реализовано во «Всероссийской базе данных устойчивости ВИЧ к антиретровирусным препаратам» (Интернет-сайт http://www.hivresist.pcr.ru) . Результаты интерпретации представлены в таком виде, что для каждого препарата указана степень устойчивости ВИЧ по шкале чувствительности к препарату (низкой, средней или высокой степени).

Исследование лекарственной устойчивости ВИЧ к АРВ препаратам имеет ряд ограничений, которые необходимо учитывать, оценивая результаты исследования и проводя его интерпретацию:

Наборы реагентов для определения резистентности ВИЧ выявляют только доминантные штаммы вируса. Минорные штаммы, составляющие менее 20% от общей популяции вируса в крови, и штаммы, которые сохраняются в «скрытых резервуарах », могут иметь мутации устойчивости, но они не обнаруживаются. Именно поэтому пациентам до начала лечения не рекомендуется названное исследование, т.к. у таких пациентов доминирующей популяцией вируса будет дикий вариант (данные рекомендации касаются только РФ, где уровень первичной резистентности не превышает 5%).
Характер выявленной лекарственной устойчивости касается только тех препаратов, которые пациент принимал на момент исследования, либо прием которых был прекращен за 1–4 недели до тестирования. Поэтому при выборе схемы лечения важно учитывать не только выявленные в настоящий момент мутации, но и то, какие АРВ препараты пациент принимал в прошлом, каковы были результаты предыдущих тестов определения резистентности, поскольку лекарственно устойчивые варианты ВИЧ могут сохраняться в резервуарах длительное время.
После отмены APВ терапии вновь появляется и размножается вирус дикого типа (так как жизнеспособность и репликативная активность вируса дикого типа выше). Обычно восстановление популяции вируса дикого типа происходит в течение 4 недель, хотя этот период зависит от используемых препаратов. Поэтому в случае неэффективности АРВ терапии взятие крови для определения лекарственной устойчивости ВИЧ необходимо произвести до отмены препарата либо в течение 4 недель после отмены. Если неэффективная схема терапии меняется, то взятие крови для исследования надо провести до начала новой схемы терапии.

Показания к обследованию для определения лекарственной устойчивости ВИЧ

ВИЧ-инфицированные лица при неэффективности АРВ терапии, если нет других явных причин неэффективности лечения (нарушение приема препаратов, нарушение всасывания препарата, сопутствующие или недавно перенесенные инфекционные заболевания, недавняя вакцинация);
ВИЧ-инфицированные лица в период острой инфекции перед началом АРВ терапии, если заражение ВИЧ произошло от партнера с неэффективной АРВ терапией;
сразу после постановки диагноза ВИЧ-инфекции при первичном обследовании в регионах с уровнем первичной резистентности ВИЧ более 5%.

После перевода пациента на новую схему АРВ терапии;
если значение вирусной нагрузки более 500 копий/мл, но менее 1000 копий/мл, то получение результата анализа не гарантировано;
если значение вирусной нагрузки менее 500 копий/мл;
после отмены АРВ терапии (относительное противопоказание) и у пациентов, не получающих лечение более 4 недель. Следует учитывать, что после отмены селективного действия АРВ препаратов (отмена терапии или самостоятельный перерыв пациентом в лечении – недостаточная приверженность), штаммы дикого типа вируса снова становятся доминирующими, и анализ на резистентность ВИЧ может не идентифицировать устойчивые к лекарственным препаратам варианты ВИЧ, присутствующие в минорных количествах.

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) - инфекция, поражающая иммунную систему организма, последняя стадия которой известна как СПИД.
Вирус проникает в клетки и разрушает их настолько, что организм теряет способность к сопротивлению других инфекций, не представляющих опасности для здорового человека. ВИЧ инфекция развивается очень длительно - с момента заражения до развития СПИДа при отсутствии какой-либо терапии проходит 9-11 лет.

Мутация может возникнуть одновременно в обеих парных хромосомах или только в одной. Если выпадение 32 нуклеотидных оснований из гена CCR5 происходит сразу в обеих хромосомах, то носители такой мутации практически невосприимчивы к ВИЧ. Ведь рецептора CCR5 на поверхности клетки в таком случае просто нет. Во втором случае, когда соответствующая мутация возникает только в одной хромосоме из пары, возможность распространения ВИЧ в организме тоже уменьшается. Белки-рецепторы CCR5 отсутствуют ровно в половине клеток: значит, вирусу иммунодефицита труднее проникнуть в них.

Сейчас к ВИЧ фактически устойчив в среднем 1% европейцев, 10-15% европейцев имеют частичную сопротивляемость к ВИЧ.

Устойчивы ли Вы к ВИЧ-инфекции на генном уровне?

Какие мутации мы тестируем?

1. .

У носителей обеих копий этой мутации – таких людей от общего числа населения Земли всего около 1% – природный иммунитет к таким заболеваниям, как оспа, бубонная чума и даже ВИЧ (вирус, вызывающий СПИД). Около 20% человечества имеют одну копию мутации Delta32 и, хотя для этих людей всё же существует вероятность заражения ВИЧ, болезнь прогрессирует намного медленнее, и живут они дольше.

Люди, которые являются носителями HLA-B27 и HLA-B57 (аллелями или различными формами одного и того же гена), заразившись ВИЧ, остаются здоровыми в течение многих десятилетий без использования ретровирусной терапии. Их называют «элитными контроллерами». HLA-B27 и HLA-B57 присутствуют в организмах примерно 3% населения Земли. Те пациенты, чьи анализы показали наличие данных аллелей, могли противостоять вирусу Гепатита С и другим аутоиммунным заболеваниям, при которых иммунная система вырабатывает антитела против собственных белков организма. Этот ген вынуждает вирус мутировать, что создает препятствие его дальнейшему размножению. Немаловажно и то, что ген HLA-B27 и HLA-B57 сдерживает ВИЧ-инфекцию путем определения наиболее опасных мутаций в критических очагах заболевания.

3.Тест на мутацию на DRB1*13 и DQB1*6.
ВИЧ-позитивных носителей этих генов называют «нонпрогрессорами». Несмотря на отсутствие лечения, болезнь не прогрессирует. Ученые выяснили: если кому-то посчастливилось иметь оба гена, в его организме присутствуют Т-клетки –настоящая супер-сила в распознавании ВИЧ. Если носитель обоих генов заражается ВИЧ и не проходит антиретровирусную терапию, он все равно способен долгое время сохранять низкую вирусную нагрузку и количество Т-клеток CD4, близкое к норме. Исследователи так же сходятся во мнении, что сохранность и рост Т-клеток CD4 и CD8 могут быть ключевыми механизмами, при помощи которых организм нонпрогрессора противостоит вирусу.

Ген MTHFR связывают с целым рядом заболеваний: дефекты развития нервной трубки, сосудистые заболевания, синдром Дауна, остеопороз, отягощенный акушерский анамнез, сердечные пороки и мужское бесплодие. Существует более 50 известных мутаций гена MTHFR; чаще всего это C677T и A1298C. Первая вариация провоцирует сердечные заболевания и может стать причиной инсульта, вторую принято связывать с хроническими болезнями.

В нашем ДНК центре вы можете пройти анализ на устойчивость к ВИЧ -инфекции включающий в себя Тест ДНК 4 мутации, которые полностью исключают заражение ВИЧ инфекцией

Пройти анализ ДНК на 4 мутации по устойчивости к ВИЧ только сейчас по специальной цене:
всего за 29900 руб.

вид образца: Буккальный Эпителий
Срок готовности: 2-3 нед.
производство (Канада) Лаборатория Health Genetic Center
Консультация по бесплатному тел 8805502413

Жители России генетически устойчивы к СПИДу - к такому парадоксальному выводу пришли петербургские генетики, решившие разобраться, что же мешает вирусу иммунодефицита выкосить своей смертельной косой беспечных россиян, пишут сегодня "Новые Известия". Первыми о генетической предрасположенности части людей к СПИДу в начале XXI века заговорили американцы.

Ученых из Национального ракового центра США заинтересовал вопрос: почему среди наркоманов и других лиц с высоким риском заражения СПИДом находятся люди, которых ВИЧ-инфекция постоянно обходит стороной. Выяснилось, что на страже здоровья конкретных людей стояли их гены. Вернее, единичная мутация гена под названием CKR-5.

По информации издания, измененный ген укрепляет лимфоциты и, в конечном счете, делает организм относительно устойчивым к ВИЧ-инфекции, хотя шанс заполучить смертельный вирус все же остается. В чрезвычайно редких случаях у одного и того же человека могут быть две идентичные мутации упомянутого гена CKR-5, предохраняющие от СПИДа на все 100%.

Сразу после сенсационного открытия мутацией гена CKR-5 заинтересовались ученые и из других стран. Оказалось, что процент обладателей измененного гена зависит от национальности. Самыми невосприимчивыми к СПИДу оказались поляки. В ходе исследований выяснилось, что 26-27% жителей Польши имеют видоизмененный ген, предохраняющий от СПИДа. В Англии этот показатель составил 22%. А вот по мере продвижения на Восток число счастливчиков стремительно уменьшалось. Так, только 2-3% турок устойчивы к СПИДу. В генотипе же жителей Страны восходящего солнца спасительная мутация вообще отсутствует. Нет ее и у представителей негроидной расы, независимо от страны происхождения.

В России исследованием генотипа граждан занимались специалисты из лаборатории перенатальной (дородовой) диагностики НИИ акушерства и гинекологии имени Отта под руководством члена-корреспондента РАМН Владислава Баранова. Всего были обследованы 700 человек, среди которых были русские, татары, узбеки, азербайджанцы, казахи, грузины.

Самыми устойчивыми к заражению СПИДом оказались русские и татары. Каждого четвертого представителя этих народов природа наградила мутировавшим геном, обеспечивающим относительную устойчивость к ВИЧ-инфекции. А вот 1-1,5% наших сограждан имеют целых две мутации гена CKR-5, что полностью защищает их от ВИЧ. Чуть меньше повезло узбекам, лишь 15% из них имеют измененный ген. У азербайджанцев и казахов показатель еще меньше - 10%. А среди грузин не нашлось ни одного счастливчика, в этом они печально похожи на японцев и африканцев. По материалам сайта: inter.su

ВСЕ ФОТО

Каждому десятому европейцу можно не бояться СПИДа. Эти люди от природы имеют иммунитет к ВИЧ. Ответ на вопрос, почему генетическая мутация, которая дает такую защиту, в Европе встречается чаще, чем на других континентах, теперь, похоже, нашли биологи из Ливерпульского университета: дело в том, что, вероятно, эта мутация защищала и от чумы, пишет Süddeutsche Zeitung (перевод на сайте Inopressa.ru).

Поэтому частые эпидемии чумы в Средние века обеспечили естественную селекцию людей с мутацией. Ведь чума приводила к неизбежной смерти, если у человека не было этой мутации, говорит руководитель исследования Кристофер Данкен.

Уже давно известно, что мутация в белке CCR5 препятствует проникновению ВИЧ в иммунные клетки. Британские ученые провели на компьютере симуляцию распространения мутации и проследили ее вплоть до истоков. По их расчетам, мутация могла впервые появиться более 2500 лет назад, например, у одного из жителей Месопотамии, который тем самым получил иммунитет от первых документально подтвержденных эпидемий чумы. После этого во время спорадических эпидемий его потомки имели наилучшие шансы на выживание, и таким образом мутация распространялась вплоть XIV века, когда стала защитой от "черной смерти" для одного из 20 тысяч европейцев.

Эта крупная эпидемия опять дала толчок распространению мутации. В крупных городах, где чума всегда бушевала сильнее всего, мутация CCR5 в конце концов стала встречаться у более чем 10% людей, сообщают британские исследователи. Подтверждение своих данных они видят прежде всего в том факте, что в пределах Европы генетическая мутация распределена очень по-разному: ее имеют около 14% всех россиян и финнов, однако лишь 4% жителей Сардинии.

Как показали результаты исторического и компьютерного анализа, в Северной Европе чума бушевала гораздо дольше, чем в Средиземноморье.

Ученые и раньше предполагали наличие связи между чумой и мутацией белка CCR5. Однако подтверждения найти не удавалось.

В основу работы ливерпульских исследователей лег новый подход к рассмотрению средневековых эпидемий чумы. Согласно этому подходу, большинство жертв этих эпидемий умерли не от бубонной чумы, вызываемой бактерией Yersinia pestis, как до этого часто полагали. Они, скорее, пали жертвой вируса, который со временем вымер, утверждают британцы.

Он, подобно вирусу Эбола, вызывал геморрагическую лихорадку. Эту точку зрения разделяют и другие исследователи, которые в исторических описаниях "черной смерти" почти не нашли указаний на бубонную чуму. Ведь мутация CCR5 совсем не защищает от бактерий, зато защищает от вирусов, пишет издание.

Оспа, как вариант причины распространения мутации CCR5, скорее всего, отпадает. Год назад исследователи из Калифорнийского университета в Беркли допустили возможность наличия такой связи. Однако сильные эпидемии оспы в Европе были лишь в период с 1700-го по 1830 год.

"Но для того, чтобы мутация оказалась более чем у 10% людей, необходимо по крайней мере 600 лет эпидемий", – убежден Данкен.

Так что, не исключено, что "черная смерть", которая бесчинствовала в течение стольких лет, все-таки оставила после себя что-то хорошее, заключает издание.