Вич инфекция этиология эпидемиология профилактика. Образовательный портал

учреждение высшего профессионального образования

«Дагестанская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра эпидемиологии
ЛЕКЦИЯ

Для курсантов ФПО по специальности – эпидемиология
Тема: «Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфекции»
Цель : изучение статистических данных по текущей ситуации глобальной эпидемии ВИЧ; обзор способов передачи ВИЧ ; оценка конкретных групп риска, подверженных наибольшей опасности заражения ВИЧ; анализ социальных факторов, способствовавших распространению эпидемии.
.

ВРЕМЯ ЛЕКЦИИ: 4 часа.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ:

Этиология, эпидемиология, диагностика

и профилактика ВИЧ - инфекции
ВИЧ- инфекция – болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека. Это хроническое, медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы, в результате чего организм становится высоко восприимчив к оппортунистическим инфекциям и злокачественным новообразованиям.

СПИД- состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся появлением одного или нескольких заболеваний, отнесенных к СПИД-индикаторным.

СПИД -это конечная стадия ВИЧ-инфекции.

Эпидемиологическая ситуация по ВИЧ-инфекции.
ВИЧ-инфекция распространена во всех континентах и странах мира.

Впервые синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) был описан в 1981г. Первыми официальными сообщениями стали две статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у мужчин-гомосексуалистов. В июле 1982года впервые для обозначения новой болезни был предложен термин СПИД.

Вирус иммунодефицита человека независимо друг от друга открыли в 1983 году в двух лабораториях :

В Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье;

В Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло.

Долгие годы ВИЧ-инфекцию рассматривали как болезнь гомосексуалистов и наркоманов. В настоящее время ВИЧ/СПИД - важнейшая медико-социальная проблема, так как число заболевших и инфицированных продолжает неуклонно расти во всем мире.

В начале 80-х годов наибольшее число зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции приходилось на Центральную Африку и США, а к концу 2000г. в эпидемию уже вовлечены все континенты. В странах Африки к югу от Сахары число взрослых и детей, живущих с ВИЧ/СПИДом, составило 25,3 млн. На ближнем Востоке и севере Африки зарегистрировано 400 тыс. ВИЧ-инфицированных, а в Южной и Юго-Восточной Азии-5,8 млн.человек; 640 тыс. - в Тихоокеанском регионе и странах Восточной Азии. На американском континенте, включая страны Карибского бассейна, выявлено 2,36 млн. ВИЧ-инфицированных; в странах Восточной Европы и Центральной Азии -700 тысяч, а в Западной Европе – 540 тысяч. В Новой Зеландии и Австралии зарегистрировано 15 тысяч инфицированных. Приведенные цифры позволяют сделать заключение, что эпидемический процесс ВИЧ-инфекции приобрел черты глобальной пандемии.

Таким образом, согласно экспертным оценкам ВОЗ, в мире зарегистрировано более 67 млн. ВИЧ - инфицированных, 600 тысяч из них это дети.

С момента первого клинического случая СПИДа умерло более 25 млн. человек. От СПИДа умерло – 5 млн.человек. Живут с ВИЧ – инфекцией 42 млн. человек.

В России ВИЧ – инфекцию регистрируют с 1986 года, первоначально среди иностранцев, преимущественно выходцев из Африки, а с 1987г. и среди граждан бывшего СССР.

До середины 90-х годов основным путем передачи ВИЧ был половой. Со второй половины 1996г. ведущий путь передачи ВИЧ - инфекции меняется. На первое место выходит «инъекционный» - среди наркоманов, практикующих внутривенное введение психоактивных веществ.

В конце 20-го века в Российской Федерации показатель инфицированности среди наркоманов достиг 1056,4 на 100 тысяч обследованных, т.е. инфицированы не менее 1% всех потребителей психотропных веществ.

Сложившаяся эпидемиологическая ситуация обусловлена продолжающимся распространением наркомании, снижением нравственного уровня, рискованным сексуальным поведением лиц молодого возраста.

В 1988-1989 годах в РФ зарегистрированы внутрибольничные вспышки ВИЧ-инфекции в детских стационарах на юге страны в городах Элиста (75-детей, 9-матерей), Волгоград, Ростов. Всего выявлено 288 инфицированных, в т.ч. 265детей и 23 женщин.

Сведения о заболеваемости изменяются достаточно быстро, достоверность их зависит от качества использованных диагностических систем и контингентов обследуемых лиц.

До 1990 года в России шел медленный рост числа инфицированных. С 1996 года, вследствие проникновения вируса в среду инъекционных наркоманов, темпы роста ускорились. К концу 1990 годов в эпидемию вовлечена вся территория России. Общее число зарегистрированных больных ВИЧ-инфекцией россиян за 25 лет наблюдения составило 650231 человек, детей в возрасте до 15 лет 5844 (в т.ч. 3618 детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями).

Показатель пораженности ВИЧ-инфекцией равен 448,4 на 100 тыс. населения.
Умерло 109 тысяч инфицированных, в том числе, непосредственно вследствие ВИЧ- инфекции 32700 человек (30%). Основная часть смертей больных ВИЧ-инфекцией связана с другими обстоятельствами: передозировки наркотиками, дорожно-транспортные происшествия, суициды, другие заболевания (цирроз печени, вирусный гепатит «С», туберкулез).
Случаи ВИЧ-инфекции зарегистрированы во всех субъектах Российской Федерации, однако распространенность этой инфекции неравномерна. Наиболее неблагополучными по пораженности ВИЧ-инфекцией населения являются Иркутская (зарегистрировано 1290,5 живущих с ВИЧ на 100тыс. населения), Самарская (1 283,7), Ленинградская (1103,0), Свердловская области (1047,3), г.Санкт-Петербург (1001,1), Оренбургская область (944,9); Ханты-Мансийский автономный округ (899,2); Ульяновская (696,1), Кемеровская (689,5), Челябинская (682,7), Тверская (530,3), Московская (529,7), Калининградская (519,6), Ивановская (504,4) области, Пермский (490,0) и Алтайский (462,0) края, Новосибирская (443,6), Мурманская (419,8) области, и Красноярский край (403,7).

Основная причина заражения ВИЧ-инфекцией в России -внутривенное введение наркотиков нестерильным инструментарием. Однако, в последние годы процентное соотношение парентерального и полового путей заражения изменяется. Отмечается уменьшение удельного веса заразившихся парентеральным путем (в 2010г. 61,3%, 2011году - 59,2% , в 2012году-58,2%)

и увеличение заразившихся гетеросексуальным путем (от 38,7% в 2010году до 41,8% в 2012году).

По половому признаку среди ВИЧ-инфицированных в Российской Федерации по-прежнему преобладают мужчины (64,4 %), однако с 2002года доля женщин среди инфицированных с каждым годом увеличивается.

Особенностью эпидемии на современном этапе является вовлечение в эпидемический процесс трудоспособного населения в репродуктивном возрасте. На долю лиц в возрасте от 30-40 лет приходится 39,9 % от общего числа ВИЧ-инфицированных.

Эпидемиологическая ситуация в РД

За весь период (с 1988г. по31.12.2012г.) в республике зарегистрировано 2012 ВИЧ - инфицированных.

Показатель заболеваемости по РД в 7,2 раз ниже Российских данных.

Показатель пораженности ниже в 7,6.

Смертность ниже в 6,2.
Динамика регистрации ВИЧ - инфицированных в РД по годам

Таблица №1

До 2001года в Республике отмечается распространение заболеваемости среди ПИН (потребителей инъекционных наркотиков). В Дагестане, как и по всей России сформировался большой резервуар инфекции в группе лиц, потребляющих внутривенно психотропные средства. Парентеральный путь передачи был доминирующим. Вместе с тем начиная с 2002г. начал активизироваться половой путь передачи ВИЧ-инфекции (в первые годы регистрации инфекции половой путь составлял лишь 10 - 14%, в 2007г. составил в среднем - 34,2% , в 2008г. - 42,2 %, в 2009г. – 44,8 %, в 2010г. - 65,6%, в 2011г.-68,0% от общего числа инфицированных. Это свидетельствует о том, что инфекция выходит за пределы традиционных групп риска, распространяясь в гетеросексуальной среде половым и вертикальным путем, т.к. наркоманы являются источниками инфицирования для своих половых партнеров.

Наибольшее число инфицированных зарегистрировано в гг. Махачкале, Дербенте, Хасавюрте, Дербентском, Хасавюртовском районах.

В 2005 году произошел резкий скачок заболеваемости ВИЧ-инфекцией за счет ухудшения ситуации в г. Дербенте и Дербентском районе среди потребителей инъекционных наркотиков.

Таблица распределения ВИЧ-инфицированных по возрасту и периодам выявления.

таблица № 5

Анализируя табл. № 5 «Распределение ВИЧ инфицированных по возрасту и периодам выявления» по Республике можно сделать выводы, что ВИЧ-инфекция поражает в основном людей молодого возраста. Наиболее пораженными оказались лица в возрасте от 21 до 50 лет (92,5%).

таблица № 6

Из таблицы № 6 видно, что из общего количества зарегистрированных, 50% инфицировалось в результате внутривенного употребления наркотиков.

Сбор анамнеза у инфицированных подтвердил, что:

1. одним из путей передачи могло быть использование игл и шприцев, в которых тем или иным путем попадала контаминированная ВИЧ-кровь;

2. в то же время отдельные опрошенные зараженные наркоманы настаивали на том, что всегда использовали индивидуальные стерильные шприцы или всегда пользовались своим индивидуальным шприцом. Более направленные вопросы, выявили возможность контаминации ВИЧ всего объема раствора наркотика, который набирался наркоманами непосредственно своим ранее использованным шприцом из общей емкости.

3. другой возможный путь контаминации готовых растворов – их заражение в процессе кустарного производства.

4. передача ВИЧ могла происходить при «промывании шприцев» в общей емкости до или после введения наркотика.

Учитывая высокую вероятность передачи инфекции путем использования наркотического раствора из общей емкости, не исключается факт реализации наркоторговцами инфицированного наркотика.

Распределение ВИЧ-инфицированных по полу:

таблица № 7

Из таблицы №7 видно, что несмотря на то, что в общей

структуре ВИЧ-инфицированных преобладают мужчины (71%), заметно прослеживается процесс увеличения и вовлечения в эпид. процесс представителей женского пола. Количество инфицированных женщин растет с каждым годом. Если в начале эпидемии в РД соотношение выявленных ВИЧ - инфицированных женщин и мужчин составляло 1:5, то в настоящее время это соотношение составляет 1:2. По возрастному цензу наибольшее количество инфицированных женщин приходится на возраст от 21 до 40 лет (83%).

В основном женщины выявляются:

При взятии на учет в женскую консультацию по поводу беременности (код-109 составляет 26% от общего количества инфицированных женщин);

При обследовании по поводу контакта (код 120) -24,5%;

При обследовании по клиническим показаниям (код 113) -23% .

Основной причиной заражения у женщин является незащищенный гетеросексуальный контакт с ВИЧ – инфицированным партнером (89%). При потреблении наркотических средств заражено 6%. Женщины с неустановленной причиной заражения составляют 4,6 %. ВИЧ-инфицированные женщины зарегистрированы во всех городах и районах республики. Но больше всего выявлено в г. Махачкала- 96 случаев (25% от общего количества женщин), в г. Дербенте -44(11%), в г.Хасавюрте - 30(8%), Дербентском районе -19(5%), Хасавюртовском районе – 17(4%).

Указанная тенденция вовлечения в эпид. процесс женщин сформировала возможность появления вертикального пути передачи. Всего в Республике Дагестан родилось 167 детей от ВИЧ – инфицированных матерей. С подтвержденным диагнозом ВИЧ–инфекция 11 детей.

Возбудитель ВИЧ-инфекции относится к семейству ретровирусов и подсемейству лентивирусов, т.е. вирусов медленных инфекций и длительным инкубационным периодом. Зрелый вирион ВИЧ – это сферическая частица диаметром около 100 нм, состоящая из сердцевины и оболочки . Наружная мембрана состоит из двухслойной липидной оболочки пронизанной 72 гликопротеиновыми щипами. Каждый щип состоит из 2-х пар гликопротеинов (др.41 и др.120).Сердцевину образуют белки р.18 и р.24. Геном состоит из двух нитей РНК и ферментов (обратная транскриптаза, интеграза, протеаза). Др.120 локализованы в выступающей части щипа и взаимодействуют с молекулами СД-4 на мембранах клеток, а др.41 располагается внутри оболочки и обеспечивают ее слияние с клеточной мембраной.

В процессе исследования ВИЧ были обнаружены разновидности, которые значительно отличались друг от друга по нескольким признакам, в частности различной структурой генома. На сегодня известны ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4.

ВИЧ-1 - первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее распространенной формой.

ВИЧ-2 – вирус идентифицирован в 1986 году. Он менее патогенен и передается с меньшей вероятностью , чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают слабым иммунитетом к ВИЧ-1.

ВИЧ-3 – редкая разновидность, об открытии которой было сообщено в 1988 году. Более распространенное наименование для этой разновидности ВИЧ-1 подтип О.

ВИЧ-4 очень редкая разновидность вируса.

Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1.ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке.ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии.В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1.

ВИЧ не стоек во внешней среде. Он инактивируется при использовании всех известных дезинфицирующих химических агентов. При нагревании до 60 теряет свою активность через 30 минут; при кипячении – мгновенно, этиловый спирт инактивирует вирус через 10 минут. Губительны для ВИЧ солнечное и искусственное УФ - излучение, а также все виды ионизирующего излучения. В крови вирус переживает годы. В замороженной сыворотке- 10 лет. В замороженной сперме – несколько месяцев.

Патогенез

Поверхность вируса покрыта шиповидными выростами, образованными гликопротеидами внешней оболочки вируса – др.120 и др.41.

Вирус прикрепляется к мембране клетки хозяина, содержащего СД-4 рецептор, с помощью др.120, которые подходят к друг другу, как ключ к замку.

Рецептор СД- 4 содержат следующие клетки-мишени:

Т-лимфоциты, макрофаги, промиелоциты, мегакариоциты, дентрические клетки лимфоузлов, микроглия мозга, эндотелий капилляров мозга, эндотелий шейки матки, сперматозоиды, клетки плаценты.

После прикрепления происходит слияние внешней оболочки вируса с клеточной мембраной при участии др.41-72часа.

Вирус синтезирует ДНК (провирус) на матрице РНК при помощи обратной транскриптазы.

ДНК (провирус) – проникает в клеточное ядро при помощи фермента интегразы и встраивается в геном клетки хозяина и в последующем обеспечивает репликацию вируса.

Эпидемиология

Источником ВИЧ – инфекции являются люди, инфицированные ВИЧ на любой стадии заболевания, в том числе в инкубационном периоде.

Природный резервуар ВИЧ-2- африканские обезьяны. Природный резервуар ВИЧ-1 не выявлен, не исключается, что это могут быть дикие шимпанзе. В лабораторных условиях -1 вызывает у шимпанзе и некоторых других видов обезьян клинически не выраженную инфекцию, заканчивающуюся быстрым выздоровлением. Другие животные к ВИЧ не восприимчивы.

Контактным (половой)

Вертикальным, горизонтальным (трансплацентарным)
2.Искусственный (артифициальный) реализуется парентеральным путем (иньекционный, трансфузионный, трансплантационный).
Факторы передачи:

Кровь;

Грудное молоко;

Спиномозговая жидкость

Заражение возможно через биологический секрет, имеющий обсемененность от 10 до 50 вирионов в 1 ммл3.

Слеза, ушной секрет, отделяемое потовых желез, слюна без примеси крови – от 1 до 3 вирионов в 1ммл3

Отделяемое половых органов человека – от 10 до 50 вирионов в 1ммл3

Кровь, сыворотка, плазма, экссудаты, спинномозговая жидкость – от 10 до 50 вирионов в 1ммл3 и выше

Грудное молоко и слюна с примесью крови считаются опасными для заражения.
Отличия ВИЧ- инфекции от других инфекционных заболеваний:

Длительный скрытый период (до 5-7 лет);

Пожизненное носительство вируса;

Постоянная репликация вируса в организме человека;

Смертельный исход заболевания;

Поражение клеточного звена иммунной системы;

Затруднена диагностика в серонегативе
Установление диагноза ВИЧ-инфекции

Установление факта инфицированности ВИЧ осуществляется путем комплексной оценки эпидемиологических, клинических и лабораторных критериев.

1.Переливание или пересадка органов или тканей от ВИЧ- инфицированного лица;

2.Рождение инфицированного ребенка;

4.Регулярные незащищенные половые контакты с ВИЧ – инфицированным партнером;

5.Совместный с ВИЧ – инфицированным парентеральный прием психоактивных веществ;

6.Грудное вскармливание ВИЧ – инфицированного ребенка;

7.Вскармливание ребенка ВИЧ – инфицированной женщиной.

Эпидемиологических и лабораторных данных может быть достаточно для того, чтобы организовать противоэпидемические мероприятия. А для организации правильного лечения пациента необходимо клиническое обследование.

Клинические критерии установления факта инфицированности:

Одним из наиболее характерных для ВИЧ – инфекции симптомов является «персистирующая генерализованная лимфаденопатия» (ПГЛ) - это увеличение не менее 2-х лимфоузлов у взрослых до размера более 1см (у детей более 0,5см) в диаметре, сохраняющиеся в течение не менее 3-х месяцев.

Далее о высокой вероятности наличия ВИЧ- инфекции свидетельствует обнаружение у пациента хотя бы одного из следующих заболеваний:

1.Кандидоз трахеи, бронхов, легких, пищевода;

2.Криптококкоз внелегочный;

3.Криптоспоридоз с диареей, длящейся более 1 месяца;

4.Цитомегаловирусная инфекция;

5Инфекция вирусом простого герпеса (хронические язвы, не заживающие более 1 месяца или бронхит, пнемония, эзофагит);

6.Саркома Капоши у пациента моложе 60 лет;

7.Первичная лимфома мозга у пациента моложе 60 лет;

8.Пневмоцистная пневмония;

9.Токсоплазмоз мозга у пациентов старше 1 месяца;

Лабораторное подтверждение

В настоящее время стандартной процедурой лабораторной диагностики ВИЧ- инфекции является обнаружение антител к ВИЧ с последующим подтверждением их специфичности в реакции иммунного блотинга.

Антитела к ВИЧ появляются у 90-95% зараженных в течении 3-х месяцев после заражения, у 5-9% - через 6 месяцев от момента заражения, и у 0,5-1% - в более поздние сроки. Наиболее ранний срок обнаружения антител – 2 недели от момента заражения.

На первом этапе, если получен положительный результат, анализ проводится еще 2 раза с той же сывороткой и в другой тест-системе. Если при этом был получен еще хотя один положительный результат, сыворотка направляется в референс- лабораторию. В референс – лаборатории сыворотка повторно исследуется в ИФА в другой тест-системе, выбранной для подтверждения. При получении положительного результата анализа проводится второй этап обследования - определение суммарных антител к ВИЧ методом иммунного блотинга.

При получении отрицательного результата во второй тест- системе сыворотка повторно исследуется в третьей тест-системе. В случае получения отрицательного результата анализа и во второй и в третьей тест-системе выдается заключение об отсутствии антител к ВИЧ.

Иммунный блотинг

Принцип метода заключается в выявлении антител к определенным компонентам вируса.

– Белки оболочки ВИЧ-1, обозначаемые как гликопротеины (др) с молекулярным весом, выраженным в килодальтонах (кд): 160кд, 120кд, 41кд;

- Белки сердцевины, обозначаемые как протеины (р) с молекулярным весом: у ВИЧ-1---55кд, 24кд, 17кд,

а ВИЧ-2 – 56кд, 26кд, 18кд;

-Ферменты ВИЧ-1 с молекулярным весом -66кд, 51кд, 31кд,

ВИЧ-2-68кд.

Результаты, полученные в иммунном блотинге, интерпретируются, как положительные, сомнительные и отрицательные.

Положительными (позитивными) считаются пробы, в которых обнаруживаются антитела к 2 или 3 гликопротеинам ВИЧ.

Отрицательными (негативными) считаются сыворотки, в которых не обнаруживается антител ни к одному из антигенов (белков) ВИЧ.
Вопросы для самоподготовки:

1. 
   Этиология ВИЧ-инфекции. Свойства возбудителя. Устойчивость возбудителя во внешней среде;
2. 
   Источник инфекции;
3. 
   Механизм передачи. Пути и факторы передачи;
4. 
   Динамика заболеваемости. Влияние социально-экономических факторов на распространение заболеваемости;
5. 
   Группы риска;
6. 
   Особенности эпидемиологического процесса;
7. 
   Иммунопатогенез ВИЧ-инфекции;
8. 
   Основные клинические проявления;
9. 
   Методы лабораторной диагностики ВИЧ инфекции;
10. 
    Показания для применения экспресс тестов для диагностики ВИЧ-инфекции;
11. 
    Уровни профилактики при ВИЧ-инфекции;
12. 
    Профилактические и противоэпидемические мероприятия;
13. 
    Профилактика профессионального заражения.

    Тесты

    ? ВИЧ- инфекция является:

    
    ! Антропонозом

    Зоонозом

    Зооантропонозом

    Антропонозов с чертами зоонозов

    Сапронозом

    ? Актуальность ВИЧ- инфекции обусловлена:

    1. 
       Пандемическим распространением
    2. 
       100% летальностью заболевших
    3. 
       Длительным инкубационным периодом
    4. 
       Проградиентностью течения заболевания
    5. 
       Значительной активизацией факторов передачи
    6. 
       Множественностью путей передачи
    7. 
       Поражением, прежде всего лиц трудоспособного возраста
    8. 
       Отсутствием эффективного лечения
    
    ! 1,2,4,8
    

    ? Социально – экономическая значимость ВИЧ- инфекции обусловлена:

    
    ! Широким распространением

    Высокой летальностью

    Поражением лиц трудоспособного возраста

    Высокой стоимости лечения

    Всем выше перечисленным

    ? Возбудитель ВИЧ – инфекции относится к семейству:

    
    ! Реовирусов

    Ретровирусов

    Аденовирусов

    Пикорнавирусов

    Коронавирусов

    ? Вирус иммунодефицита человека обладает тропностью к:

    1. 
       Эритроцитам
    2. 
       Лимфоцитам
    3. 
       Макрофагам
    4. 
       Тромбоцитам
    5. 
       Нервным клеткам
    6. 
       Гепатоцитам
    Из перечисленного выше правильно:
    ! 2,3,5
    ! 2
    

    ? Вирус иммунодефицита человека поражает:

    
    ! Т-хелперы

    Т - супрессоры

    Т - киллеры

    ? Во внешней среде вирус иммунодефицита человека:

    ! Сохраняется в течение года

    Сохраняется в течение 10 месяцев

    Сохраняется в течение 6 месяцев

    Сохраняется в течение нескольких часов

    Погибает через несколько минут

    
    ! 15 лет

    10 лет
    

    
    ! 3 года
    ! Иммунитет не формируется

    ? Иммунологический диагноз СПИДа основан на выявлении:

    ! Снижения количества Т-киллеров

    Увеличения количества Т - супрессоров

    Увеличения количества Т – хелперов

    Увеличения соотношения Т – хелперов/ Т - супрессоров

    Иммунологическая диагностика не проводится

    
    ! Аспирационный

    Фекально-оральный

    Трансмиссивный

    Контактный

    Вертикальный

    ? Ведущий механизм передачи ВИЧ-инфекции:

    ! Аспирационный

    Фекально-оральный

    Трансмиссивный

    Контактный

    Вертикальный

    ? Заболевание СПИДом формирует иммунитет продолжительностью:

    ! Воздушно - капельный

    Артифициальный

    Половой

    Контактно- бытовой

    Трансмиссивный

    ? Факторами передачи вируса иммунодефицита человека могут служить:

    1. 
       Кровь
    2. 
       Сперма
    3. 
       Слюна
    4. 
       Слезная жидкость
    5. 
       Околоплодные воды
    6. 
       Моча
    7. 
       Фекалии
    Из перечисленного выше правильно:
    ! 1,2
    

    ? К группе риска инфицирования ВИЧ относятся:

    1. 
       Наркоманы
    2. 
       Больные гемофилией
    3. 
       Онкологические больные
    4. 
       Хирурги
    5. 
       Гинекологи
    6. 
       Медицинские работники станций переливания крови и отделение гемодилиализа
    7. 
       Сотрудники серологических лабораторий
    8. 
       Работники кожно-венерологических диспансеров
    9. 
       Проститутки
    10. 
        Гомосексуалисты
    Из перечисленного выше правильно:

    1,2,4,6,7,9,10

    
    

    ? С целью диагностики ВИЧ-инфицирования используется:

    
    ! Встречный иммунофорез

    Реакция пассивной геммаглютинации

    Реакция иммунофлюоресценции

    Иммуноферментный анализ

    Иммуноферментный анализ с иммуноблоттингом

    ? Основные мероприятия, направленные на механизм передачи ВИЧ:

    1. 
       Скрининг донорской крови
    2. 
       Использование преимущественно одноразового мед. инструментария
    3. 
       Обеззараживание питьевой воды
    4. 
       Вакцинопрофилактика
    5. 
       Пропаганда контрацептивов
    6. 
       Пропаганда и обеспечение безопасного секса
    Из перечисленного выше правильно:
    ! 1,2,6
    ! 1,2,3
    
    ! Радиоимунный метод

    Иммуноферментный

    Метод ПЦР

    Метод встречного иммуноэлектрофореза

    Литература:

    1. Ющук Н.Д. Эпидемиология. - М.: Медицина 1993

    2. Беляков В.Д., Яфаев Р.Х. Эпидемиология. - М.: Медицина, 1989

    3. Ющук Н.Д. и др. Эпидемиология: сборник тестов и задач. - М.: Медицина 1997

    4. Зуева Л.Р., Яфаев Р.Х. Эпидемиология. - С.-Петербург, 2005

    5.Черкасский Б.Л. Глобальная эпидемиология. - М.: Медицина 2008

    6.Покровский В.И. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней. - М.: Медицина, 1993

    7.Покровский В.В. Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфекции и СПИД. – М.: Медицина, 1996.

    8.СПИД образы эпидемии / ВОЗ, Женева. – 1994

    9.Покровский В.В. и др. Развитие эпидемии ВИЧ-инфекции в России / Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2001. - №1
    files -> Проблема безопасности продуктов питания
    files -> Примерная программа профессионального модуля
    

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами такое серьезное заболевание, как – ВИЧ-инфекция, и все, что с ним связано – причины, как передается, первые признаки, симптомы, стадии развития, виды, анализы, тесты, диагностику, лечение, лекарства, профилактику и другую полезную информацию. Итак…

Что значит ВИЧ?

ВИЧ-инфекция у детей

ВИЧ-инфекция у детей во многих случаях сопровождается задержкой в развитии (физического и психомоторного), частые инфекционные болезни, пневмонитами, энцефалопатией, гиперплазией пульмональных лимфатических улов, геморрагическим синдромом. Более того, ВИЧ-инфекция у детей, которую они приобрели от инфицированных матерей, характеризуется более быстрым течением и прогрессированием.

Основная причина ВИЧ-инфекции – инфицирование вирусом иммунодефицита человека. Причиной СПИД также является тот же вирус, т.к. СПИД – последняя стадия развития ВИЧ-инфекции.

– медленно развивающийся вирус, относящийся к семейству ретровирусов (Retroviridae) и к роду лентивирусов (Lentivirus). Именно слово «lente» в переводе с латинского языка означает – «медленный», что частично и характеризует эту инфекцию, которая развивается от момента попадания в организм и до последней стадии достаточно медленно.

Размер вируса иммунодефицита человека составляет всего около 100-120 нанометров, что почти в 60 раз меньше диаметра кровяной частички – эритроцита.

Сложность ВИЧ заключается в его частых генетических изменениях в процессе самовоспроизведения – почти каждый вирус отличается от своего предшественника хотя бы на 1 нуклеотид.

В природе, по состоянию на 2017 год, известно 4 вида вируса – ВИЧ-1 (HIV-1), ВИЧ-2 (HIV-2), ВИЧ-3 (HIV-3) и ВИЧ-4 (HIV-4), каждый из которых отличается структурой генома и другими свойствами.

В основе болезни большинства ВИЧ-инфицированных играет роль именно ВИЧ-1 инфекция, поэтому, когда цифра подтипа не указывается, по умолчанию подразумевается именно 1.

Источник ВИЧ – инфицированные вирусом люди.

Основными путями заражения являются: инъекции (особенно инъекционные наркотики), переливания (крови, плазмы, эритроцитарной массы) или трансплантация органов, незащищенный половой контакт с малознакомым человеком, неестественный секс (анальный, оральный), травмирование при родах, вскармливание младенца грудным молоком (если мать инфицирована), травмирование при родах, использование не продезинфицированных медицинских или косметологических предметов (скальпель, иглы, ножницы, машинки для тату, стоматологических и других инструментов).

Для инфицирования ВИЧ и его дальнейшего распространения по организму и развития, необходимо, чтобы инфицированная кровь, слизь, сперма и другие биоматериалы больного попали в кровеносное русло или лимфатическую систему человека.

Интересным фактом является то, что у некоторых людей в организме присутствует врожденная защита от вируса иммунодефицита человека, поэтому они устойчивы к ВИЧ. Таким защитными свойствами обладают следующие элементы – белок CCR5, белок TRIM5a, белок CAML (calcium-modulated cyclophilin ligand), а также интерферон-индуцируемый трансмембранный белок CD317/BST-2 («tetherin»).

Кстати, белок CD317 кроме ретровирусов, также активно противодействует аренавирусам, филовирусам и герпесвирусам. Кофактором CD317 является клеточный белок ВСА2.

Группы риска заражения ВИЧ

• Наркоманы, преимущественно, употребляющие инъекционные наркотики;
• Половые партнеры наркоманов;
• Лица, ведущие беспорядочную половую жизнь, а также те, кто занимаются противоестественным сексом;
• Проститутки и их клиенты;
• Доноры и нуждающиеся в переливании крови или трансплантации органов люди;
• Болеющие люди венерическими заболеваниями;
• Врачи.

Классификация ВИЧ-инфекции происходит следующим образом:

Классификация по клиническим проявлениям (в РФ и некоторых странах СНГ):

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений, которая по вариантам течения может быть:

• без клинических проявлений (бессимптомная);
• острое течение без вторичных заболеваний;
• острое течение с вторичными заболеваниями;

3. Субклиническая стадия.

4. Стадия вторичных заболеваний, обусловленных поражением организма вирусами, бактериями, грибком и другими видами инфекции, развивающимися на фоне ослабленного иммунитета. По течению подразделяется на:

А) масса тела снижается на менее 10%, а также часто повторяющиеся, инфекционные заболевания кожи и слизистых – , фарингиты, средний отит, опоясывающий лишай, ангулярный хейлит ();

Б) масса тела снижается более чем на 10%, а также стойкие и часто повторяющиеся, инфекционные заболевания кожи, слизистых и внутренних органов – синуситы, фарингиты, опоясывающий лишай, или диарея (понос) в течение месяца, локализованная саркома Капоши;

В) масса тела значительно снижается (кахексия), а также стойкие генерализованные инфекционные заболевания дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем – кандидозы (трахеи, бронхов, легких, пищевода), пневмоцистная пневмония, внелёгочный туберкулёз, герпес, энцефалопатия, менингит, раковые опухоли (диссеминированная саркома Капоши).

Все варианты течения 4й стадии имеют следующие фазы:

• прогрессирование патологии при отсутствии высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ);
• прогрессирование патологии на фоне ВААРТ;
• ремиссия на фоне или после проведения ВААРТ.

5. Терминальная стадия (СПИД).

Вышеприведенная классификация во многом совпадает с классификацией, утвержденной Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ).

Классификация по клиническим проявлениям (CDC — Центр по контролю и профилактике заболеваний США):

Классификация CDC включает в себя не только клинические проявления заболевания, но и показатель числа CD4 + -Т-лимфоцитов в 1 мкл крови. В основе лежит разделение ВИЧ-инфекции всего на 2 категории: сама болезни и СПИД. Если нижеприведенные параметры соответствуют критериям А3, В3, С1, С2 и С3, пациента учитывают, как больного СПИД.

Симптомы в зависимости от категории CDC:

А (острый ретровирусный синдром) – характеризуется бессимптомным течением или генерализованной лимфаденопатией (ГЛАП).

В (синдромы СПИД-ассоциированного комплекса) – может сопровождаться кандидозом ротовой полости, опоясывающим герпесом, дисплазией шейки матки, периферической нейропатией, органическим поражением, идиопатической тромбоцитопенией, лейкоплакией или листериозом.

С (СПИД) – может сопровождаться кандидозом дыхательных путей (от ротоглотки до лёгких) и/или пищевода, пневмоцистозом, пневмониями, герпетическим эзофагитом, ВИЧ-энцефалопатией, изоспорозом, гистоплазмозом, микобактериозом, цитомегаловирусной инфекцией, криптоспоридиозом, кокцидиоидозом, раком шейки матки, саркомой Капоши, лимфомой, сальмонеллёзом и другими заболеваниями.

Диагностика ВИЧ-инфекции

Диагностика ВИЧ-инфекции включает в себя следующие методы обследования:

• Анамнез;
• Визуальный осмотр пациента;
• Скрининг-тест (выявление антител крови к инфекции методом иммуноферментного анализа – ИФА);
• Подтверждающий наличие антител в крови тест (исследование крови методом иммунного блоттинга (блота)), который проводится только при положительном результате скрининг-теста;
• Полимеразная цепная реакция (ПЦР);
• Анализы на иммунный статус (подсчёт CD4 + лимфоцитов – производится с помощью автоматических анализаторов (метод проточной цитометрии) или вручную, с помощью микроскопов);
• Анализ на вирусную нагрузку (подсчет количества копий РНК ВИЧ в миллилитре плазмы крови);
• Экспресс-тесты на ВИЧ – диагностика производится с помощью ИФА на тест-полосках, реакции агглютинации, иммунохроматографии или иммунологического фильтрационного анализа.

Для постановления диагноза СПИД одних тестов недостаточно. Подтверждение происходит лишь при дополнительном наличии 2х и более ассоциированных с этим синдромом оппортунистических заболеваний.

ВИЧ-инфекция — лечение

Лечение ВИЧ-инфекции возможно только после тщательной диагностики. Однако, к сожалению, по состоянию на 2017 год, официально, адекватной терапии и лекарственных препаратов, которые бы полностью устранили вирус иммунодефицита человека и вылечили больного не установлены.

Единственным современным методом лечения ВИЧ-инфекции на сегодняшний день является высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ), которая направлена на замедление прогрессирования заболевания и остановку его перехода с стадию СПИД. Благодаря ВААРТ, жизнь человека может продлиться на несколько десятков лет, единственным условием остается пожизненный прием соответствующих лекарственных препаратов.

Коварностью вируса иммунодефицита человека также является его мутирование. Так, если лекарственные препараты против ВИЧ не сменить через некоторое время, которое определяется исходя из постоянного контроля за болезнью, вирус приспосабливается, и назначенная схема лечения становится неэффективной. Поэтому, с разной периодичностью, врач меняет схему лечения, а вместе с ней и лекарства. Причиной для изменения препарата также может служить его индивидуальная непереносимость пациентом.

Современная разработка лекарств нацелена не только на достижения цели по эффективности против ВИЧ, но и на уменьшение побочных эффектов от них.

Эффективность лечения также повышается при изменении образа жизни человека, улучшение ее качества – здоровый сон, правильное питание, избегание стрессов, активный образ жизни, положительные эмоции и т.д.

Таким образом, можно выделить следующие пункты в лечении ВИЧ-инфекции:

• Медикаментозное лечение ВИЧ-инфекции;
• Диета;
• Профилактические мероприятия.

Важно! Перед применением лекарственных препаратов обязательно обратитесь к лечащему врачу за консультацией!

1. Медикаментозное лечение ВИЧ-инфекции

В начале нужно сразу еще раз напомнить, что СПИД является последней стадией развития ВИЧ-инфекции, и именно на этой стадии у человека обычно остается совсем немного времени для жизни. Поэтому, очень важно не допустить развитие СПИД, и во многом это зависит от своевременной диагностики и адекватной терапии ВИЧ-инфекции. Также мы отметили, что единственным методом лечения ВИЧ на сегодня считается высокоактивная антиретровирусная терапия, которая по статистике снижает риск формирования СПИД практически до 1-2 %.

Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) – метод лечения ВИЧ-инфекции, основанный на одновременном приеме трех или четырех препаратов (тритерапия). Количество препаратов связано с мутагенностью вируса, и чтобы связывать его на этом этапе максимально долго, врач подбирает именно комплекс лекарств. Каждый из препаратов, в зависимости от принципа действия, входит в отдельную группу – ингибиторы обратной транскриптазы (нуклеозидные и ненуклеозидные), ингибиторы интегразы, ингибиторы протеазы, ингибиторы рецепторов и ингибиторы фузии (ингибиторы слияния).

ВААРТ имеет следующие цели:

• Вирусологическая – направлена на купирование размножения и распространения ВИЧ, показателем чего является снижение вирусной нагрузки в 10 и более крат всего за 30 дней, до 20-50 копий/мл и менее за 16-24 недель, а также удержание этих показателей как можно дольше;
• Иммунологическая – направлена на восстановление нормального функционирования и здоровья иммунной системы, что обусловлено восстановлением количества CD4-лимфоцитов и адекватным иммунным ответом на инфекцию;
• Клиническая – направлена на недопущение формирования вторичных инфекционных заболеваний и СПИД, то дает возможность зачать ребенка.

Лекарства от ВИЧ-инфекции

Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы – механизм действия основан на конкурентном подавлении фермента ВИЧ, обеспечивающего создание ДНК, в основе которой лежит РНК вируса. Является первой группой препаратов против ретровирусов. Переносятся достаточно хорошо. Среди побочных эффектов можно выделить – , лактацидоз, угнетение костного мозга, полинейропатию и липоатрофию. Вещество выводится из организма посредством почек.

Среди нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы можно выделить – абакавир («Зиаген»), зидовудин («Азидотимидин», «Зидовирин», «Ретровир», «Тимазид»), ламивудин («Виролам», «Гептавир-150», «Ламивудин-3ТС», «Эпивир»), ставудин («Актастав», «Зерит», «Ставудин»), тенофовир («Виреад», «Тенвир»), фосфазид («Никавир»), эмтрицитабин («Эмтрива»), а также комплексы абакавир+ламивудин («Кивекса», «Эпзиком»), зидовудин+ламивудин («Комбивир»), тенофовир+эмтрицитабин («Трувада») и зидовудин+ламивудин+абакавир («Тризивир»).

Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы – делавирдин («Рескриптор»), невирапин («Вирамун»), рилпивирин («Эдюрант»), эфавиренз («Регаст», «Сустива»), этравирин («Интеленс»).

Ингибиторы интегразы — механизм действия основан на блокировании фермента вируса, который участвует в интеграции вирусной ДНК в геном клетки-мишени, после чего образовывается провирус.

Среди ингибиторов интегразы можно выделить – долутегравир («Тивикай»), ралтегравир («Исентресс»), элвитегравир («Витекта»).

Ингибиторы протеазы — механизм действия основан на блокировании фермента протеазы вируса (ретропепсин), который напрямую участвует в расщеплении полипротеинов Gag-Pol на отдельные белки, после чего собственно и образуются зрелые белки вириона вируса иммунодефицита человека.

Среди ингибиторов протеазы можно выделить – ампренавир («Агенераза»), дарунавир («Презиста»), индинавир («Криксиван»), нелфинавир («Вирасепт»), ритонавир («Норвир», «Ритонавир»), саквинавир-INV («Инвираза»), типранавир («Аптивус»), фосампренавир («Лексива», «Телзир»), а также комбинированное средство лопинавир + ритонавир («Калетра»).

Ингибиторы рецепторов — механизм действия основан на блокировании проникновения ВИЧ в клетку-мишень, что обусловлено воздействием вещества на корецепторы CXCR4 и CCR5.

Среди ингибиторов рецепторов можно выделить – маравирок («Целзентри»).

Ингибиторы фузии (ингибиторы слияния) — механизм действия основан на блокировании последнего этапа по внедрению вируса в клетку-мишень.

Среди ингибиторов слияния можно выделить – энфувиртид («Фузеон»).

Применение ВААРТ при беременности понижает риск передачи инфекции от инфицированной матери к ребенку до 1%, хотя без этой терапии процент заражения ребенка составляет около 20%.

Среди побочных эффектов от применения лекарственных препаратов ВААРТ можно выделить – панкреатит, анемии, кожные высыпания, камни в почках, периферическая нейропатия, лактатацидоз, гиперлипидемия, липодистрофия, а также синдром Фанкони, синдром Стивенса-Джонсона и другие.

Диета при ВИЧ-инфекции направлена на недопущение потери веса больного, а также обеспечение клеток организма необходимой энергией и конечно, стимулирование и поддержание нормального функционирования не только иммунной, но и других систем.

Также необходимо обратить внимание на определённую уязвимость ослабленного инфекцией иммунитета, поэтому хранить себя от инфицирования другими видами инфекции — обязательно соблюдайте правила личной гигиены и правила готовки блюд.

Питание при ВИЧ/СПИД должно:

2. Быть высококалорийным, из-за чего в пищу рекомендуется добавлять масло, майонез, сыр, сметану.

3. Включать обильное питье, особенно полезно пить отвары и свежевыжатые соки с большим количеством витамина С, который стимулирует работу иммунитета – отвар , соки (яблочный, виноградный, вишневый).

4. Быть частым, 5-6 раз в сутки, но небольшими порциями.

5. Воды для питья и приготовления пищи должна быть очищенной. Избегайте употребления просроченных продуктов, недоваренного мяса, сырых яиц, не пастеризованного молока.

Что можно есть при ВИЧ-инфекции:

• Супы – овощные, на крупах, с вермишелью, на мясном бульоне, можно с добавлением сливочного масла;
• Мясо — говядина, индейка, курица, легкие, печень, нежирные виды рыбы (желательно морской);
• Крупы – гречневая, перловая, рисовая, пшенная и овсяная;
• Каши — с добавлением сухофруктов, мёда, варенья;
• Хлеб;
• Жиры – подсолнечное мало, сливочное масло, маргарин;
• Растительная пища (овощи, фрукты, ягоды) – морковь, картофель, капуста, кабачки, тыква, бобовые, горошек, яблоки, виноград, сливы и другие;
• Сладкое – мёд, варенье, повидло, джем, мармелад, пастила, сахар, сладкая выпечка (не чаще 1 раза в месяц).

Также при ВИЧ-инфекции и СПИД наблюдается дефицит таких и

3. Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия при ВИЧ-инфекции, которые необходимо соблюдать при лечении включают в себя:

• Избегание повторного контакта с инфекцией;
• Здоровый сон;
• Соблюдение правил личной гигиены;
• Избегание возможности инфицирования иными видами инфекции – , и другие;
• Избегание стрессов;
• Своевременная влажная уборка в месте проживания;
• Отказ от длительного пребывания под солнечными лучами;
• Полный отказ от алкогольной продукции, курения;
• Полноценное питание;
• Активный образ жизни;
• Отдых на море, в горах, т.е. в максимально экологически чистых местах.

Дополнительные меры профилактики ВИЧ мы рассмотрим в конце статьи.

Важно! Перед применением народных средств против ВИЧ-инфекции обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Зверобой. Насыпьте в эмалированную кастрюлю хорошо высушенную измельченную траву и залейте ее 1 л мягкой очищенной воды, после поставьте емкость на огонь. После того, как средство закипит, варите средство еще в течение 1 часа на медленном огне, после снимите, остудите, процедите и перелейте отвар в банку. Добавьте в отвар 50 г облепихового масла, тщательно перемешайте и отставьте в холодное место для настаивания, на 2е суток. Принимать средство нужно по 50 г 3-4 раза в сутки.

Солодка. Всыпьте в эмалированную кастрюлю 50 г измельченного , залейте ее 1 л очищенной воды и поставьте на плиту, на большой огонь. Доведя до кипения, уменьшите огонь на минимальное значение и протомите средство еще около 1 часа. После снимите отвар с плиты, остудите его, процедите, перелейте в стеклянную тару, добавьте сюда же 3 ст. ложки натурального , перемешайте. Пить отвар нужно по 1 стакану утром, натощак.

Прополис. Залейте 10 г измельченного половиной стакана воды и поставьте средство на водяную баню, для томления в течение 1 часа. После остудите средство и принимайте его 1-3 раза в день, по 50 г.

Сироп из ягод, яблок и ореха. Смешайте между собой в эмалированной кастрюле 500 г свежих ягод красной , 500 г брусники, 1 кг нарезанных яблок зеленых сортов, 2 стакана измельченных , 2 кг сахара и 300 мл очищенной воды. Отставьте на время, пока сахара не растворится, после поставьте средство на маленький огонь, на 30 минут и сварите из него сироп. После сироп необходимо остудить, перелить в банку и принимать по утрам, натощак, по 1 ст. ложке, который можно запить глотком кипяченной воды.

Профилактика ВИЧ включает в себя:

• Соблюдение ;
• Обследования доноров крови и органов;
• Обследование всех беременных на наличие антител к ВИЧ;
• Контроль за рождением детей у ВИЧ-положительных женщин и предупреждение от грудного вкармливания;
• Проведение уроков по информированию молодежи о последствиях некоторых половых отношений;
• Существуют движения по работе с наркоманами, целью которого является психологическая помощь, научение о безопасных инъекциях и обмен игл и шприцов;
• Снижение масштабов наркомании и проституции;
• Открытие центров реабилитации наркозависимых людей;
• Пропаганда безопасных половых отношений;
• Отказ от неестественных половых отношений (анальный, оральный секс);
• Соблюдение медицинскими работниками всех правил безопасности по работе с биоматериалами инфицированных людей, в т.ч. такими заболеваниями, как ;
• Если у медработника произошел контакт слизистой или крови (порез, прокол кожи) с инфицированным биоматериалом, рану необходимо обработать спиртом, после помыть руки хозяйственным мылом и снова обработать спиртом, а также после этого, в первые 3-4 часа принять препараты из группы ВААРТ (например – «Азидотимидин»), что минимизирует возможность развития ВИЧ-инфекции, и наблюдаться у инфекциониста в течение 1 года;
• Обязательное лечение заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП), чтобы они не перешли в хроническую форму;
• Отказ от набивки татуировки, а также посещение непроверенных салонов красоты, косметологических мастеров на дому, малоизвестных стоматологических клиник с сомнительной репутацией;
• Вакцина против ВИЧ и СПИД по состоянию на 2017 год официально еще не разработана, как минимум, некоторые препараты еще проходят доклинические испытания.

Такое выражение как «Люди, живущие с ВИЧ» (ЛЖВ) используется по отношению к человеку или группе лиц, имеющих ВИЧ-положительный статус. Этот термин придумали в связи с тем, ЛЖВ могут проживать в социуме несколько десятков лет, и уйти из жизни не от самой инфекции, а от естественного старения организма. ЛЖВ ни в коем случае не должно быть клеймом, от которого нужно сторониться и держать в изоляции. Также ЛЖВ имеют такие же права, как и ВИЧ-отрицательный человек – на медицинскую помощь, образование, работу, рождение ребенка.

К какому врачу обратиться при ВИЧ-инфекции?

ВИЧ-инфекция — видео

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ-инфекция - это длительно текущее инфекционное за­болевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развити­ем в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Заболевание всегда заканчивается летально.

Эпидемиология. Ведущие специалисты мира определяют ВИЧ-инфекцию как глобальную эпидемию - пандемию, мас­штабы которой пока еще трудно оценить.

ВИЧ-инфекция - новое заболевание. Первые случаи его ста­ли появляться в США с 1979 г.: это были молодые гомосексуалисты с диагнозом пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши. Массовое возникновение данных оппортунистических болезней у молодых здоровых людей заставило предположить возможность нового заболевания, основным проявлением которого является состояние иммунодефицита. В 1981 г. официально заболевание было зарегистрировано как СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита. В дальнейшем оно было переименовано в ВИЧ-инфекцию, а название "СПИД" оставлено только за фи­нальной стадией болезни. В последующие годы распространение ВИЧ-инфекции получило характер пандемии, которая, несмотря на все усилия медиков и правительств, продолжает развиваться, охватывая все новые и новые страны. К 1991 г. ВИЧ-инфекция зарегистрирована во всех странах мира, кроме Албании. По дан­ным ВОЗ, к началу 1992 г. во всем мире было инфицировано 12,9 млн человек, из них 4,7 млн женщин и 1,1 млн детей. Одна пятая часть этих инфицированных людей (2,6 млн) имели к нача­лу 1992 г. СПИД (последняя стадия болезни). Более 90 % из этих заболевших уже умерли. Большая часть больных выявлена в США, странах Западной Европы, Африке. В самой развитой стране мира - США уже в настоящее время инфицирован один из каждых 100-200 человек. Катастрофическое положение соз­далось в Центральной Африке, где в отдельных районах инфици­ровано 5-20 % взрослого населения. Примерно через каждые 8-10 мес число больных удваивается, из них половина умирают в течение 5 лет. По данным ВОЗ, к 2000 г. общее количество ин­фицированных составит 30-40 млн человек.

Среди заболевших преобладают лица в возрасте 20-50 лет (пик заболевания приходится на возраст 30-40 лет). Нередко бо­леют дети.

Источником заражения являются больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, цереброспинальной жидкости, в меньших количе­ствах вирус обнаруживается в слезах, слюне, цервикальном и ва­гинальном секретах больных. В настоящее время доказаны три пути передачи вируса:

а половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контак­тах);

▲ посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами;

▲ от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком). Другие теоретически допустимые пути, такие как воздушно-капельный, контактно-бытовой, фекально-оральный, трансмис­сивный (через укус кровососущих насекомых), убедительных до­казательств не получили. Так, из 420 000 обследованных, имев­ших бытовой контакт с ВИЧ-инфицированными людьми, за 6 лет выявлен один зараженный, который, как оказалось, имел по­ловой контакт с вирусоносителем.

Группы риска ВИЧ-инфекции. Среди населения США, Кана­ды, а также европейских стран четко определяются контингента населения, в которых заболеваемость ВИЧ-инфекцией особенно велика. Это так называемые группы риска: 1) гомосексуалисты; 2) наркоманы, пользующиеся внутривенным введением наркоти­ков; 3) больные гемофилией; 4) реципиенты крови; 5) гетеросек­суальные партнеры больных ВИЧ-инфекцией и вирусоносителей, а также входящих в группы риска; 5) дети, родители которых принадлежат к одной из групп риска.

Для пандемии ВИЧ-инфекции первой декады (80-е годы) бы­ла характерна неравномерность географического, расового и по­лового распределения случаев заболевания. В глобальном мас­штабе были выделены 3 модели (варианта). В США и других промышленно развитых странах с большим числом заболевших ос­новными путями распространения вируса были гомосексуализм и внутривенное применение наркотиков, причем среди больных примерно в 10-15 раз было больше мужчин. В Центральной, Восточной и Южной Африке, а также некоторых странах бассей­на Карибского моря ВИЧ-инфекция распространялась преиму­щественно гетеросексуальным путем, при этом соотношение за­болевших мужчин и женщин было равно единице. В этих районах была высока роль перинатальной (от матери ребенку) передачи вируса (15-22 % среди зараженных составляли дети; в США - только 1-4 %), а также заражение с донорской кровью. В Вос­точной Европе, на Ближнем Востоке, в Азии отмечались лишь единичные случаи заражения при половых контактах и внутри­венных инъекциях, в некоторых случаях заболевание было вызвано импортированной донорской кровью и кровепродуктами.

В 1991 г. началась вторая декада пандемии ВИЧ-инфекции, по прогнозам, более тяжелая, чем первая. В ВОЗ накопился материал, свидетельствующий о том, что ВИЧ-инфекция во всех странах вышла за пределы перечисленных выше групп риска. В 1991 г. более 80 % новых случаев заражения во всем мире отме­чается в основной популяции населения. При этом отмечается из­менение структуры поражаемых контингентов в сторону увели­чения абсолютного и относительного числа зараженных ВИЧ женщин и детей. Пандемия продолжает развиваться, распростра­няясь на все новые территории. Индия и Таиланд, в которых еще в середине 80-х годов не было случаев ВИЧ-инфекции, к началу 90-х годов превратились в один из наиболее пораженных рай­онов. Тем не менее Россия пока еще мало затронута ВИЧ-инфек­цией. К концу 1995 г. зарегистрировано 1100 ВИЧ-инфицирован­ных, из них только у 180 диагностирован СПИД, в то время как в США число больных СПИДом превысило 500 000.

Распространению ВИЧ-инфекции в России препятствовали два обстоятельства: политическая изоляция страны в 70-80-е го­ды (что в значительной мере ограничивало половые контакты с иностранцами, являющиеся одной из главных причин проникно­вения ВИЧ на новые территории) и ряд своевременных меропри­ятий, проведенных противоэпидемической службой страны. С 1987 г. введено обязательное тестирование доноров: случаев за­ражения при переливании крови с этого времени не отмечалось. В России с 1987 г., раньше, чем в других странах, была введена регистрация всех инфицированных ВИЧ, а не только больных СПИДом, что сыграло роль в своевременной организации проти­воэпидемических мероприятий. В России осуществляется массо­вое обследование населения на антитела к ВИЧ, охватывающее до 24 000 000 человек в год. При выявлении зараженных прово­дится обязательное эпидемиологическое расследование, позволя­ющее обнаружить как причины заражения, так и других зара­женных. Особенно большую роль эти меры сыграли при обнару­жении и локализации внутрибольничных вспышек ВИЧ-инфек­ции среди детей в Элисте, Ростове-на-Дону, в Волгограде в 1989-1990 гг. Уже несколько лет внутрибольничного распро­странения ВИЧ в стране не отмечается.

Таким образом, пока развитие эпидемии в России идет замед­ленными темпами. Однако ситуация по ВИЧ-инфекции в целом продолжает ухудшаться. Этому способствует, во-первых, все уве­личивающиеся в последние годы контакты с зарубежными стра­нами, что неизбежно увеличит завоз ВИЧ в страну, и, во-вторых, происходящая в России "сексуальная революция", не сопровож­дающаяся повышением сексуальной культуры населения. Неиз­бежно проникновение ВИЧ в среду наркоманов, проституток, число которых растет. Статистические данные свидетельствуют, что эпидемия среди мужчин-гомосексуалистов уже началась. Не прекратится и гетеросексуальная передача ВИЧ. Современная эпидемиологическая ситуация в России не позволяет строить оп­тимистический прогноз на будущее.

Этиология. Вирус заболевания впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Р.Галло (США) и Л.Монтанье (Фран­ция). Им оказался вирус из семейства Т-лимфотропных ретровирусов, которому в 1986 г. было присвоено название ВИЧ. В пос­леднее время его стали обозначать ВИЧ-1, поскольку обнаружен второй вирус (вирус "африканского СПИДа") - ВИЧ-2, кото­рый часто обнаруживается у коренных жителей Западной Афри­ки. Кроме того, обнаружено огромное количество различных штаммов вируса благодаря его феноменальной склонности к му­тациям.

Рис. 8. Строение вируса имму­нодефицита человека (схема).

Доказано, что в каждом первом геноме ВИЧ при каждой ре­пликации есть хотя бы одна генетическая ошибка, т.е. ни один дочерний вирион не воспроизводит родительский клон в точно­сти. ВИЧ существует не иначе как только в качестве множества квази-видов.

Происхождение вируса спорно. Наиболее популярной являет­ся теория африканского происхождения, согласно которой ВИЧ уже в течение длительного времени существовал в Центральной Африке, где ВИЧ-инфекция носила характер эндемического за­болевания. В середине 70-х годов в связи с усиленной миграцией населения из Центральной Африки, обусловленной засухой и го­лодом, ВИЧ был завезен в США и Западную Европе, где он дол­го циркулировал в среде гомосексуалистов, а далее стал распро­страняться на другие слои населения.

Диаметр зрелых вирусных частиц составляет 100-120 нм (рис.8). Нуклеоид содержит 2 молекулы РНК (геном вируса) и об­ратную транскриптазу. Капсид содержит 2 вирусных гликопроте-ида (оболочечные белки) - gp41 и gpl20, которые связаны меж­ду собой нековалентной связью и формируют отростки на по­верхности вириона. Связь gpl20 и gp41 лабильна. Значительное количество молекул gpl20 (до 50 % синтезируемых клеткой) от­рывается от вирусных частиц и попадает в кровь, что вносит су­щественный вклад в патогенез ВИЧ-инфекции (см. далее). Оболочечный белок gpl20 обеспечивает специфическое связывание вируса с клетками, несущими на своей поверхности антиген CD4.

ВИЧ нестоек во внешней среде и гибнет при температуре 56 °С в течение 30 мин, при 70-80 °С через 10 мин, быстро инактивируется этиловым спиртом, ацетоном, эфиром, 1 % раство­ром глютаральдегида и др., но относительно устойчив к дейст­вию ионизирующей радиации и ультрафиолетовому облучению.

Биологические свойства ВИЧ-2 принципиально подобны свойствам ВИЧ-1, но есть и различия. Например, прочность свя­зывания с рецептором CD4 у оболочечного белка ВИЧ-1 gpl20 на порядок выше, чем у гомологичного белка оболочки ВИЧ-2. Заболевание у людей, инфицированных ВИЧ-2, имеет замедлен­ную динамику, т.е. протекает более медленно.

Патогенез. При заражении ВИЧ попадает в кровь (либо непо­средственно при инъекциях, либо через поврежденные слизи­стые оболочки половых путей) и связывается с клетками, к кото­рым он обладает тропизмом, т.е. несущими на своей мембране антиген CD4, - это прежде всего Т4-лимфоциты (хелперы), мо­ноциты, макрофаги, дендритные клетки, внутриэпидермальные макрофаги (клетки Лангерганса), микроглия, нейроны. Обнару­женная недавно способность вируса инфицировать тимоциты, эо-зинофилы, мегакариоциты, В-лимфоциты, клетки трофобласта плаценты, сперматозоиды объясняется также наличием на по­верхности этих клеток СБ4-рецепторов. Кроме того, ВИЧ спосо­бен инфицировать клетки, не имеющие рецептора CD4 (особен­но это относится к ВИЧ-2): клетки астроглии, олигодендроглии, эндотелий сосудов, кишечный эпителий и др. По-видимому, при­веденный список инфицируемых клеток неполный. Но уже и так ясно, что ВИЧ-инфекцию нельзя считать локализованной в им­мунной системе человека, как казалось вначале после первых ра­бот по выделению вируса и по установлению его тропизма к суб­популяции Т4-лимфоцитов-хелперов. ВИЧ является генерализо­ванной инфекцией с вовлечением большей части клеток организ­ма. Возможно, что столь широким тропизмом к различным кле­точным популяциям вирус обладает не изначально при инфици­ровании, а приобретает его в организме постепенно, благодаря своей феноменальной изменчивости. Следует отметить также способность ВИЧ рекомбинировать с другими вирусами с обра­зованием псевдовирионов, в том числе несущих геном ВИЧ, за­ключенный в оболочку другого вируса. Это дает возможность ВИЧ инфицировать "чужие" клетки-мишени, которые специ­фичны для оболочки другого вируса.

При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболоч­ка сливается с клеточной мембраной и содержимое вирусной ча­стицы, включая генетический материал, оказывается внутри клетки (пенетрация). Далее происходит высвобождение нуклеотида и геномной РНК вируса. С РНК вируса при помощи обратной транскриптазы снимается ДНК-копия, называемая провирусом, которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени (ин­теграция генома вируса в геном клетки). Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, а при делении клетки передается потомству.

ВИЧ ведет себя по-разному в зависимости от типа заражен­ной клетки, уровня ее активности, а также состояния иммунной системы.

В Т4-хелперах он может находиться в латентном состо­янии неопределенно долго, скрытый от иммунной системы орга­низма (этим объясняется возможность длительного латентного вирусоносительства при ВИЧ-инфекции). Латентная стадия ин­фекции - это период, в течение которого ДНК провируса интегрирована в геном, но транскрипции и трансляции с геном вируса нет. Соответственно нет и экспрессии антигенов вируса. Следо­вательно, иммунологическими методами эта стадия инфекции не распознается. Активация Т4-лимфоцитов, например, при инфи­цировании другим агентом может спровоцировать бурную репли­кацию вируса, в результате которой образуется множество вирионов, отпочковывающихся от клеточной мембраны: при этом происходит массовая гибель клеток - цитопатический эффект вируса (рис.9).

Рис. 9. Взаимодействие ВИЧ и основных клеток-мишеней - Т-лимфоцитов (хелперов) и макрофагов - в различные стадии ВИЧ-инфекции (схема) .

В моноцитах и макрофагах репликация происхо­дит постоянно, но очень медленно, вирионы формируются в ци­топлазме (используются обычно элементы мембран ультрастру­ктур), не оказывая выраженного цитопатического действия, но изменяя функциональное состояние клетки. Этот тип клеток вы­полняет роль "троянского коня", переносящего ВИЧ в различ­ные ткани, и прежде всего - в ЦНС, где ВИЧ обнаруживается у 90 % инфицированных, причем в ранние сроки от начала инфек­ции. Как выяснилось, ВИЧ непосредственно (при отсутствии оп­портунистических инфекций и новообразований) приводит к ги­бели 33-30 % нейронов.

Разнообразное поведение вируса в различных клетках опре­деляется сложной организацией его генома, в состав которого входят не только структурные гены (определяющие синтез ви-русспецифических белков), но и регуляторные гены (обнаружено 7 регуляторных генов), взаимодействие которых определяет на­чало и интенсивность репликации вируса. Сложные механизмы регуляции репликации вируса на уровне генома самого ВИЧ на­ходятся в тесном взаимодействии с регуляторными механизмами на уровне клетки-носителя и на уровне организма.

В процессе эволюции ВИЧ приобрел способность использо­вать для своей активации механизмы активации иммунных кле­ток. Так, экспрессия вируса в Т-лимфоцитах вызывается следую­щими факторами: 1) специфической антигенной стимуляцией (при попадании какого-либо антигена в организм активация ВИЧ происходит прежде всего в антигенспецифичных клонах Т-лимфоцитов); 2) митогенами Т-лимфоцитов; 3) цитокинами (ИЛ-1; ИД-2; ИЛ-6; ФНО-а и др.); 4) одновременной инфекцией други­ми вирусами (цитомегаловирусом, вирусами герпеса, аденовиру­сами и др.).

В моноцитах латентная инфекция ВИЧ может быть активи­рована такими факторами, как ФНО, ИЛ-6, а также бактериаль­ными иммуностимуляторами (микобактериальными, сальмонеллезными и др.). Таким образом, сопутствующие инфекции, вы­званные другими вирусами и бактериями, могут быть сильнодей­ствующими кофакторами в клинической манифестации и про-грессировании ВИЧ-инфекции. Напротив, интерферон-а подав­ляет продукцию ВИЧ, повреждая процессы отпочковывания до­черних вирионов от клеток-носителей. Имеются данные, что на уровне организма репродукция вируса регулируется кортикосте-роидными гормонами: показано, что дексаметазон и гидрокорти­зон действуют синергично с ФНО-а и ИЛ-6, повышая биосинтез вирусных белков и усиливая репродукцию вируса. Повышение температуры тела свыше 40 °С приводит к усилению репродук­ции ВИЧ в отличие от многих других вирусов.

Хотя ВИЧ-инфекция многолика, первичным, основным и по­стоянным проявлением ее является нарастающий имму­нодефицит, который объясняется вовлечением в процесс всех звеньев иммунной системы. Ведущим звеном в развитии им­мунодефицита считают поражение Т4-лимфоцитов (хелперов), которое подтверждается у больных ВИЧ-инфекцией прогресси­рующей лимфопенией (в основном за счет Т-хелперов) и сниже­нием соотношения Т4/Т8 (хелперно-супрессорного), которое у больных всегда меньше 1. Снижение хелперно-супрессорного ин­декса является одной из главных особенностей иммунологиче­ского дефекта у больных ВИЧ-инфекцией и определяется при всех ее клинических вариантах.

Механизм лимфопении нельзя сводить только к цитопатическому действию вируса, проявляющемуся при его интенсивной репликации, поскольку только одна из 1000 кле­ток содержит вирус. Большое значение имеет образование нежизнеспособных многоядерных симпластов при взаимодействии обол очечного gpl20 вируса, обычно экс-прессируемого на поверхности зараженной клетки с CD4-penen-торами на нормальных Т4-клетках. Причем одна зараженная клетка может связать до 500 нормальных. Часто экспрессируемые на поверхности инфицированных клеток вирусные антиге­ны стимулируют иммунный ответ в виде продук­ции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обусловливают цитолиз поврежден­ных клеток. Под удар иммунной системы попадают и непоражен­ные Т4-клетки, которые в ряде случаев связывают свободные молекулы вирусного gpl20.

Установлено, что ВИЧ приводит не только к лимфопении, но и к потере сохранившимися клетками способности осуществлять узнавание антигена - решающую стадию иммунного ответа. Основным механизмом, ответственным за это, также является свя­зывание свободно циркулирующего капсидного белка gpl20 с СО4-рецепторами нормальных Т4-лимфоцитов, что является для клетки "отрицательным сигналом", приводящим к быстрой и су­щественной элиминации молекул CD4 с поверхности клетки. Как известно, функция молекулы CD4 заключается в обеспечении взаимодействия рецептора Т-лимфоцита для антигена с антиге­нами II класса главного комплекса гистосовместимости 2-ГКГС на антигенпредставляющих клетках. В результате исчезновения СБ4-рецепторов клетка утрачивает способность к нормальному взаимодействию с молекулой 2-ГКГС и рецептором для антиге­на, т.е. к нормальному иммунному ответу. Таким образом не только цельные вирусы ВИЧ, непосредственно инфицирующие Т-лимфоциты-хелперы, но и отдельный растворимый белок gpl20 вызывают сильную иммуносупрессию путем инактивации нормальной функции молекулы CD4. Особенно сильный иммуносупрессорный эффект оказывает агрегированный специфиче­скими антителами gpl20. Кроме того, по-видимому, аналогич­ным иммуносупрессорным механизмом обладает и вирусный бе­лок р67. В развитии иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции игра­ют роль и аутоиммунные механизмы, обусловленные перекрест­ной реактивностью собственных антигенов клеток и вирусных антигенов. Так, обнаружены противовирусные антитела, способ­ные реагировать с антигенами 2-ГКГС и способные эффективно угнетать функцию антигенпредставляющих клеток, а следова­тельно, и иммунный ответ.

Количественные и качественные изменения Т4-лимфоцитов (хелперов), которые являются "дирижерами" иммунного процес­са, а также повреждение вирусом макрофагов приводят к грубо­му полому как клеточного (в первую очередь), так и гуморально­го иммунитета. Изменения клеточного иммунитета у больных ВИЧ-инфекцией подтверждаются резким снижением (до полной утраты в финале заболевания) реакций ГЗТ на различные анти­гены, а также снижением реакции бласттрансформации in vitro. Нарушения гуморального иммунитета проявляются неспецифи­ческой поликлональной активацией В-клеток, сопровождающей­ся повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Эта реакция объясняется непрерывной и массированной стимуляцией В-лимфоцитов вирусными антигенами, а также выбросом из по­врежденных Т-лимфоцитов и макрофагов гуморальных факто­ров, стимулирующих В-лимфоцитарную систему-ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-2 и др. При этом способность к специфическому гумо­ральному ответу снижается по мере прогрессирования заболева­ния. Предполагают, что гиперстимуляция В-системы в условиях Т-иммунодефицита является причиной появления злокачествен­ных лимфом при ВИЧ-инфекции. В финале заболевания разви­вается угнетение и гуморального звена иммунитета.

Особенности взаимодействия ВИЧ с клеткой, а также раннее и прогрессирующее повреждение иммунной системы приводят к тому, что организм оказывается неспособным как элиминиро­вать сам ВИЧ, так и противостоять вторичной инфекции. Осо­бенно страдает защита от вирусов, грибов, некоторых бактерий (в частности, микобактерий туберкулеза), которая осуществляет­ся в основном клеточными механизмами. Страдает также и про­тивоопухолевый иммунитет. Ведущими в клинической картине ВИЧ-инфекции становятся оппортунистические инфекции и опу­холи.

Патогенез ВИЧ-инфекции. В настоящее время полагают, что у всех инфицированных ВИЧ рано или поздно возникнет заболе­вание. ВИЧ-инфекция развивается в течение длительного срока (от 1 до 15 лет), медленно прогрессирует, проходя несколько периодов (стадий), имеющих определенное клиническое и морфо­логическое выражение.

1.Инкубационный период. По-видимому, этот пе­риод зависит от путей и характера заражения, величины инфици­рующей дозы, а также от первоначального состояния иммунной системы и может длиться от нескольких недель до 10-15 лет (в среднем - 28 нед). В этот период можно установить сам факт ин­фицирования путем определения в крови антигена или несколько позднее (с 6-8-й недели заболевания) - анти-ВИЧ-антитела. Период появления анти-ВИЧ-антител получил название сероконверсии. Количество вирусных антигенов в крови в первое время резко увеличивается, но затем по мере развития иммунного отве­та начинает уменьшаться вплоть до полного исчезновения (3- 17 нед). В период сероконверсии может отмечаться синдром, по­лучивший название острой ВИЧ-инфекции (у 53- 93 % больных), который проявляется симптомами различной сте­пени тяжести: от увеличения только периферических лимфати­ческих узлов до развития гршшоподобного или мононуклеозоподобного заболевания. Наиболее часто встречающимися симпто­мами при острой ВИЧ-инфекции являются лихорадка, слабость, головная боль, боли в горле, миалгии, артралгии, лимфаденопатия и пятнисто-папулезная сыпь. Длительность острого периода инфекции, как правило, варьирует от 1-2 до 6 нед. Трудность ди­агностики острого периода заболевания обусловлена отсутстви­ем в большинстве случаев характерных для ВИЧ-инфекции кли­нических проявлений иммунодефицита.

2. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Характеризуется стойким (больше 3 мес) уве­личением различных групп лимфатических узлов. В основе ее ле­жит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляю­щаяся фолликулярной гиперплазией - увеличением лимфоидных фолликулов за счет резкого увеличения светлых центров. Длительность стадии составляет 3-5 лет.

3. ПреСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс, возникает на фоне умеренного иммунодефицита. Для него характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея, поте­ря массы тела (обычно до 10 %). В этом периоде появляется склонность к развитию вторичных инфекций - ОРВИ, опоясы­вающего лишая, пиодермии и т.д. Эта стадия длится также не­сколько лет.

4. Синдром приобретенного иммунодефи­цита - СПИД. Это четвертая стадия заболевания, которая характеризуется развитием развернутой картиной СПИДа с ха­рактерными для него оппортунистическими инфекциями и опу­холями, который в среднем продолжается до 2 лет. В этом пе­риоде, как правило, снижается количество анти-ВИЧ-антител

(в финале они вообще могут не определяться) и нарастает коли­чество вирусных антигенов. Это обстоятельство надо учитывать при диагностике заболевания в данной стадии.

Классификация. Течение ВИЧ-инфекции, длительность ста­дий и клинико-морфологические проявления чрезвычайно вари­абельны, в связи с чем создано несколько классификаций (в ос­новном клинических) ВИЧ-инфекции. Наибольшее распростра­нение получили классификации стадий заболевания по CDC (Center for Disease Control, Атланта) и по WR (Walter Reed - на­звание места, в котором проходил симпозиум врачей, принявших эту классификацию).

Согласно классификации по CDC, выделены 4 стадии ВИЧ-инфекции:

I. Острый преходящий гриппомононуклеозоподобный син­дром в ранние сроки после заражения (лихорадка, недомогание, лимфаденопатия, фарингит). Продолжительность 2-4 нед.

II. Клинически бессимптомная стадия. Продолжительность от 1 мес до 10 лет и более.

III. Генерализованная лимфаденопатия - единственный кли­нический синдром.

IV. Складывается из следующих проявлений: а) общее недо­могание, продолжительная лихорадка, продолжительная диарея;

б) превалирует неврологическая симптоматика (нейро-СПИД);

в) 1 - тяжелые оппортунистические инфекции (пневмония Pneumocystis carinii и подобные), 2 - оппортунистические инфек­ции средней тяжести (кандидоз полости рта, пищевода и пр.); г) саркома Капоши; д) другие индикаторные, ассоциированные со СПИД болезни (интерстициальная пневмония и пр.).

Классификация стадий ВИЧ-инфекции по WR включает в се­бя, кроме физикальных данных, три показателя лабораторных анализов, без которых трудно поставить точный диагноз (табл. 8): 1) наличие анти-ВИЧ-антител или вирусных антигенов; 2) концентрация Т4-лимфоцитов в крови; 3) кожный тест ГЗТ.

Таблица 8. Классификация стадий ВИЧ-инфекции по " WR "

Определение, этиология ВИЧ-инфекции.

¨ ВИЧ – инфекция – это медленно текущее инфекционное заболевание, вызванное лимфотропным вирусом, вызывающим развитие иммунодефицитного состояния организма, что проявляется в заключительной стадии болезни клиникой СПИДа.

¨ СПИД – это завершающая фаза течения ВИЧ-инфекции, связанная со снижением СД 4 клеток (Т 4 лимфоцитов) менее 200 мкл. (0,2 х 10 6), что делает организм незащищенным от оппортунистических заболеваний, ряда опухолей и патологии ЦНС.

Время от начала заражения до развития фазы СПИДа до 10-15 и более лет.

Актуальность ВИЧ-инфекции проявляется в следующем:

Большая летальность заболевания. Так в 2000 году в мире от ВИЧ-инфекции, умерло примерно 3 млн. человек, а начиная с момента диагностики первого случая СПИДа до конца 2002 года погибло от ВИЧ-инфекции 22 млн. человек, в том числе 4 млн. детей;

Социально-экономическая проблема человечества. Потому что лечение больных очень дорогостоящее (несколько десятков тысяч долларов), длительное, чаще пожизненное; уменьшение продолжительности жизни больного ВИЧ-инфекцией; невозможность больного продолжать работать, обучаться и т.д.;

Медицинская, моральная проблема. Так как необходимо проведение большой работы по реабилитации и адаптации, больных в обществе, семье, соблюдение правовых аспектов и т.д.

Рост заболеваемости среди женщин детородного возраста и детей.

Этиология .

Возбудителем заболевания является вирус иммунодефицита человека. Различают два типа вируса: ВИЧ I, ВИЧ II и более 10 субтипов (А, В, С, D, E и др.) На сегодняшний день доминирующим являются субтипы В, С, Е.

Вирус был выделен в 1982-1983 гг. группой ученых во главе с Люком Монтанье и Робертом Галло. В 1987 г. возбудитель ВИЧ инфекции получил свое название – ВИЧ (HIV).

ВИЧ выделяется от инфицированного человека со многими биологическими жидкостями организма, но заразными для человека являются кровь, сперма, влагалищный секрет, грудное молоко, так как они содержат большое количество возбудителя. Для реципиента опасными являются также органы, используемые для пересадки, костный мозг и т.д. HIV – это РНК содержащий вирус, относящийся к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов (медленных вирусов). ВИЧ неустойчив, малоконтагиозен. Во внешней среде сохраняется от нескольких часов до 1-10 дней, погибает в течение нескольких секунд при кипячении, действии 70 % этилового спирта - в течение 1 минуты.

Относительно устойчив ВИЧ к действию УФО, ионизирующему излучению. При замораживании ВИЧ сохраняется в крови несколько лет.

Вирус отличается высокой генетической изменчивостью, он быстро мутирует в организме человека, особенно при лечении больного антиретровирусными препаратами. Чаще это происходит на этапе превращения РНК вируса в ДНК вируса. Во многом это связано с вариабельностью (изменчивостью) аминокислотной последовательности поверхностных белков вируса. Это является одной из причин долгой перспирации вируса в организме человека.

HIV лимфотропен, т.е. часто он первоначально локализуется в лимфоидной ткани и поражает преимущественно лимфоциты. Тропизм ВИЧ определяется наличием на мембране клеток, которые он поражает в организме человека рецепторов СД 4 (это белковые образования, антигены на поверхности пораженных клеток, которые выполняют функции распознования, фиксации ВИЧ.) Клетки организма которые имеют СД 4 рецептор называются СД 4 - клетки. Чем выше плотность СД 4 рецепторов на СД 4 клетках, тем выше возможность поражения их ВИЧ (например: Т 4 -лимфоциты). Кроме основного рецептора для взаимодействия ВИЧ с инфицированными клетками имеется еще ряд корецепторов это хемокины (хемокиновые рецепторы). У человека выделено несколько десятков белков хемокинов.

Строение вируса.

ВИЧ имеет округлую форму, покрыт двухслойной липидной оболочкой. В оболочку встроены (включены) белковые образования (гликопротеины) в виде «грибков» или «гвоздей», где «шляпки» называются gp 120, а «ножки» gp 41.

gp 120 – при помощи этого образования вирус в организме человека прикрепляется (прилипает, взаимодействует) с клетками, имеющими СД 4 – рецепторы (клетками «мишенями», клетки «хозяина»). Этот процесс связывания с СД 4 – клетками называется хемотаксис, рецепция.

gp 41 – при помощи этого образования ВИЧ внедряется через оболочку в цитоплазму иммунокомпетентных клеток (СД 4 клетки).

В центре вириона находится ядро, в котором есть 2 нити РНК и ферменты: обратная транскриптаза – ОТ (ревертаза), а также протеаза, интеграза и т. д.

В цитоплазме и ядре вируса содержатся сердцевинные (ядерные) белки: p 24, p 17, p 13 и т.д.

ОТ - обратная транскриптаза (ревертаза), – при помощи этого фермента, а также фермента интеграза РНК ВИЧ превращается в ДНК ВИЧ, далее ДНК ВИЧ встраивается в ДНК СД 4 клетки (клетки «хозяина»), т.е. геном вируса интегрерирует в геном инфицированной клетки человека.

Протеаза – при помощи этого и других ферментов происходит сборка (формирование) новых (дочерних) ВИЧ и их освобождение (отпочкование) из инфицированных клеток. (см. Приложение № 9.1 и № 9.2)

Эпидемиология.

Источником инфекции является человек с момента заражения. Наиболее заразен источник инфекции в серонегативный период, во время первичной вирусемии, а также в период СПИДа, т.о. существуют 2 пика вирусной нагрузки в организме ВИЧ-инфицированного. Серонегативный период - время от начала заражения человека до появления антител к ВИЧ в крови зараженного. Антитела к ВИЧ появляются, начиная с 2 недель от начала заражения, у большинства ВИЧ-инфицированных через 1- 4 месяца. Соотношение зараженных ВИЧ-инфекцией женщин и мужчин в различных странах не одинаково. В Татарстане в 4 - 5 раз чаще болеют мужчины. В ряде стран Европы, Африки, Южной Америки это соотношение составляет 1:1. Среди ВИЧ-инфицированных преобладают люди молодого возраста - 19-29 лет. В настоящее время отмечается тенденция к омоложению возраста больных.

Механизм и пути заражения.

Доминирование того или иного пути передачи зависит от уклада жизни, социальных, культурных, этнических условий жизни людей.

ВИЧ-инфекция может передаваться искусственным и естественным путем.

Искусственные пути передачи:

I. Парентеральный путь. Чаще заражение происходит при внутривенном введении наркотиков, реже при использовании нестерильного медицинского и бытового инструментария (шприцы, стоматологическое оборудование, скальпели, бритвенные приборы, маникюрные принадлежности и т.д.).

Инфицирование также может происходить при попадании зараженной крови на кожу и слизистые здорового человека через микротравмы.

II. Гемотрансфузионный путь. Заражение происходит чаще при прямом переливании крови взятой от инфицированного донора в серонегативный период.

Группа риска

• дети, рожденные от ВИЧ-зараженных матерей, а также дети, проживающие в семьях ВИЧ-инфицированных наркоманов .

Классификация.

Существует несколько классификаций. Одна из первых классификаций рекомендованных ВОЗ выделяла стадии:

Острая ВИЧ – инфекция

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия

Развернутый СПИД

В нашей стране получила распространение классификация предложенная В.И. Покровским в 1989, а затем 2001 году:

I ст. – стадия инкубации (продолжительность ее от 2 нед до 1 года и более).

II ст. – стадия первичных проявлений:

II А - бессимптомная;

II Б - острая ВИЧ - инфекция без вторичных заболеваний;

II В – острая ВИЧ - инфекция со вторичными заболеваниями;

Клиника.

ВИЧ – инфекция не имеет своей клинической картины. Клинику заболевания определяет в основном ряд оппортунистических инфекций и опухолей (СПИД-маркерных заболеваний). Несмотря на полиморфность клинической картины ВИЧ-инфекции наиболее часто встречаются: лимфоденопатия, поражения кожи и слизистых, снижение массы тела, лихорадка, диарея, поражение ЦНС и т.д. Люди, зараженные ВИЧ-инфекцией в течение длительного времени не имеют каких-либо клинических проявлений или имеют нехарактерные, не длительные симптомы свойственные любым рутинным заболеваниям. Характерные симптомы «маркерных заболеваний» появляется лишь в поздние стадии болезни, через несколько лет от начала заражения.

После инкубационного периода наступает стадия первичных проявлений, которая может протекать бессимптомно (стадия II А) или в виде Острой ВИЧ-инфекции (стадии II Б, II В).

При Острой ВИЧ-инфекции у инфицированного может быть острый мононуклеозоподобный, лихорадочный, гриппоподобный синдромы и т.д. При развитии их у ВИЧ-инфицированного может быть температура, волнообразная лихорадка (субфебрильная, фебрильная), недомогание, головная боль, более чем у половины - сыпь (экзантема). Сыпь коре-, краснухо- или скарлатиноподобная, она может рецедивировать, могут быть подсыпания, держится экзантема от нескольких дней до 2-3 недель, исчезает бесследно. Так же у больных могут быть катаральные симптомы, боль в горле, ангина, боли в животе, диарея, увеличение печени и селезенки или лимфатических узлов. У части больных развивается пневмония, неврологическая симптоматика (головная боль, симптомы менингита, энцефалита, неврита и т.д.) Может быть сепсис, поражение почек (нефрозо-нефрит), миокардит, реже эндокардит, поражения кожи в виде различных дерматитов. Таким образом, в эту стадию у больного могут быть различные симптомы болезней (кроме СПИД- маркерных!). Длительность этой стадии от 1-5 дней до нескольких месяцев. Но так как у ВИЧ-инфицированного в этот период нет имуннодефицитного состояния, то он обычно выздоравливает и заболевание переходит в латентную стадию.

III стадия – латентная, длится бессимптомно в течение 10 и более лет.

К стадии вторичных заболеваний (IV стадии) у ВИЧ-инфицированного снижается иммунитет и развивается имуннодефицитное состояние. Количество СД 4 –клеток в крови становится менее 500/мкл., а в стадию СПИДа менее 200/мкл. Появляются клинические симптомы иммунодефицита, развиваются вначале поверхностные, затем стойкие рецедивирующие, поражения кожи и слизистых оболочек, может быть кандидоз, герпетическая инфекция, волосистая лейкоплакия языка (см. Приложение№ 9 «Цвет-ные иллюстрации» № 9.7), контагиозный моллюск (см. Приложние 9.16), себорейный дерматит, частые фарингиты, синуситы, поражения внутренних органов, которые становятся затем генерализованными. Снижение массы тела вначале до 10%, затем более 10% вплоть до кахексии в стадию СПИДа (см. Приложение № 9, «Цветные иллюстрации» № 9.16).

В этой стадии у больного симптомы персистирующей лимфаденопатии, которая характеризуется увеличением подчелюстных или подмышечных, шейных, бронхопульмональных и т.д. лимфатических узлов. Увеличивается один или несколько лимфатических узлов. Величина их около 1 см., но может быть вплоть до гусиного яйца. Они безболезненные, тестоватой консистенции (мягкие, эластичные), кожа над ними не изменена. Позже, к терминальной стадии, происходит их реструкция (инволюция). Они становятся меньше, более плотными, безболезненными и иногда не пальпируются. Таким образом, в лимфоузлах последовательно происходят следующие процессы: гиперплазия, фиброз с лимфоцитарным истощением и атрофия.

Основными симптомами этой стадии, включая стадию СПИДа являются лихорадка более одного месяца, диарея более месяца, потеря массы тела более 10%.

Развиваются и прогрессируют оппортунистические заболевания и ряд опухолей. (См. Приложение № 9.18).

Оппортунистические заболевания - это заболевания, вызванные условно-патогенной флорой (УПФ) на фоне развития иммунодефицита.

Виды возбудителей, наиболее часто вызывающие развитие оппортунистических заболеваний:

Простейшие:

изоспора

криптоспоридия

токсоплазма

лейшмания

бластоциста

микроспоридия и т.д.

Вирусы:

цитомегаловирус

вирус простого герпеса и т.д.

Грибы:

гистоплазма

пневмоциста

криптококк

аспергилла и т.д.

Бактерии

Микобактерии и атипичные микобактерии

Стафилококк, стрептококк и т.д.

Гельминты:

Кишечная устрица и тд.

Наиболее часто встречающиеся оппортунистические заболевания и опухоли в стадию СПИДа (IVВ) называются СПИД-маркерные заболевания (СПИД индикаторные, СПИД-ассоциированные).

I. В России и в Татарстане встречаются следующие СПИД-маркерные заболевания:

1. Кандидоз трахеи, бронхов, легких

2. Кандидоз пищевода (см.Приложение № 9, «Цветные иллюстрации» № 9.12. и 9.13.)

3. Рак шейки матки (инвазивный) (Приложение № 9.18)

4. Кокцидиомикоз (диссеминированный или внелегочной) (Приложение № 9.9)

5. Криптококкоз внелегочной.

6. Криптоспоридиоз кишечника хронический (продолжительностью более 1 мес.)

7. ЦМВИ (поражение органов, кроме печени, селезенки, лимфатических узлов).

8. Цитомегаловирусный ретинит (с потерей зрения).

9. Энцефалопатия, обусловленная действием ВИЧ.

10. Простой герпес: хронические язвы, сохраняющиеся более 1 мес., или бронхит, пневмония, эзофагит (Приложение № 9.14, 9.15).

11. Гистоплазмоз диссеминированный или внелегочной (Приложение № 9.8.).

12. Изоспороз кишечника хронический (длительностью более 1 мес.).

13. Саркома Капоши (Приложение № 9.10, 9.11).

14. Иммунобластическая саркома.

15. Лимфома Беркитта (мелкоклеточная лимфома).

16. Лимфома мозга первичная.

17. Микобактериозы, вызванные M.arium, M.kanzassi, диссеминирован-ный и внелегочный.

18. Туберкулез легких (Приложение № 9.17.).

19. Туберкулез внелегочный.

20. Другие микобактериозы или недифференцированные микро бактериозы, диссеминированные и внелегочные.

21. Пневмоцистная пневмония (Приложение № 9.3.).

22. Пневмонии возрастные (2 раза и более в течение 12 мес.).

23. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.

24. Сальмонеллезные септицемии (Приложение № 9.19, 9.20).

25. Токсоплазмоз мозга (Приложение № 9.6.).

26. Синдром истощения, обусловленный воздействием ВИЧ. (Приложение № 9.16.)

В стадию СПИДа появляются и прогрессируют симптомы поражения ЦНС. У больного могут быть менингиты, энцефалиты, которые протекают подостро с развитием парезов, параличей, очаговой симптоматики, а в дальнейшем с развитием СПИД-деменции, СПИД-маразма, т.е. умственной неполноценности у ранее здоровых лиц.

В V стадию – терминальную, у больного количество СД 4 клеток становится менее 100 мкл. Больной находится в тяжелейшем состоянии, у него несколько инфекционных заболеваний которые рецидивируют, плохо поддаются лечению, становятся стойкими, поражения ЦНС, могут быть опухоли. Процесс этот необратим и приводит к летальному исходу.

I. Пиогенная инфекция.

Чаще она стрепто-стафилококковой этиологии, начинает появляться в стадию вторичных заболеваний.. Характеризуются необычайной стойкостью поражения кожи, агрессивностью течения и развитием осложнений при снижении СД4 < 400 мкл.

Стафилодермия.

Возбудитель – стафилококк. На коже образуются пустулы с булавочную головку, мелкие, без тенденции к слиянию, плотные. Они быстро не вскрываются. Это всегда глубокие поражения кожи с поражением волосяного фолликула. Вокруг элементов застойная гиперемия и фолликулит, под гиперемией могут быть инфильтрат (см. Приложение 9.4).

У больных ВИЧ-инфекцией:

Остеофолликулиты, это гнойничковые образования (с поражением волосяных фолликулов) в усах, бороде.

Гидроадениты, это воспаление потовых желез.

АКНЕ, это поражения сальных желез.

А также могут быть угри, фурункулы, абсцедирующий фурункулез, карбункулы.

Стрептодермия.

Возбудителем является стрептококк. На коже образуются мелкие элементы с тенденцией к слиянию в буллы, с мягкой, не напряженной поверхностью (пузырем) с гнойным или серрозно-гнойным содержимым. Поражений придатков кожи нет (т.е. без поражения волос, сальных желез и т.д.).

У больного ВИЧ-инфекцией могут быть:

а) кольцевидное импетиго

б) поверхностный панариций

в) «заеда»

г) шанкриформное импетиго, сифилоподобное импетиго

е) пузырьковое импетиго в области кистей, стоп

Себорейный дерматит.

Возникает вследствие нарушения функции сальных желез («салотечение»). У больных ВИЧ-инфекцией поражается кожа чаще груди, спины, образование занимает обширную поверхность, кожа имеет «сальный вид», на ней фурункулы, карбункулы. Заболевание протекает длительно, плохо поддается лечению.

Инфекционные поражения ЦНС.

а) асептический менингит .Начинается чаще подостро. Может быть

различной этиологии (криптококк и т.д.).

б) ВИЧ-энцефалит . Протекает с характерными очаговыми поражениями, парезами, параличами, с развитием в дальнейшем СПИД-деменции (приобретенное слабоумие), СПИД-маразма. Энцефалит протекает подостро, редко остро (в течение нескольких дней).

Различают ВИЧ-энцефалопатии:

• когнитивные (характеризуются забывчивостью, неспособностью больного сосредоточиться, замедленным мышлением т.е. больные «теряют мысль».
• двигательные (у больного прогрессируют мышечная слабость, нарушение координации, необходима поддержка при ходьбе и т.д.)
• поведенческие (у больного психические нарушения в виде апатии, социального отчуждения, эпилептических припадков и т.д.)

в) Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия

Вызывается поражением ЦНС Попова вирусом (Picorno-virus). Встречается у 29% как первичное заболевание при ВИЧ-инфекции. Имеет клинику подострого менингоэнцефалита. Вначале у больного психические нарушения, затем появляется очаговая симптоматика, парезы, параличи. Средняя продолжительность жизни 3-4 месяца после постановки диагноза.

г) Прогрессирующая вакуолярная миелопатия .

Развитие у больного нижнего спастического парапареза, атаксии; дисфункции тазовых органов, вследствие поражения поясничного отдела спинного мозга, ЦМВ, v. herpes Zoster, токсоплазмой и т.д.

Диагноз при инфекционном поражении нервной системы вначале поставить сложно, но позже, при появлении парезов, атаксии, тремора, судорог, патологических рефлексов, развитие деменции, периферической невропатии на фоне снижения иммунитета (СD 4 менее 500 мкл), и положительных лабораторных анализов на ВИЧ. ставится диагноз.

Опухоли ЦНС.

а) Первичная лимфома мозга . Встречается примерно у 5% случаев больных СПИДом. Чаще возникает на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, при СD 4 менее 100мкл. Клинически проявляется как все опухоли, развивается подостро: у больного сонливость, постепенная потеря памяти, дезориентация, очаговая симптоматика, головная боль. Средняя продолжительность жизни больного несколько месяцев после постановки диагноза.

б) Саркома Капоши. Наблюдается у 20-30% больных СПИДом. Поражения ЦНС при саркоме Капоши клинически протекает остро или подостро в виде менингоэнцефалита. Встречаются у лиц моложе 60 лет, может быть летальность за счет генерализованного поражения сосудов, внутренних органов и ЦНС. 80% больных погибает в первые 2 года после постановки диагноза.

Периферические нейропатии.

а) Симметричная полинейропатия. Развиваются у больного в стадию СПИДа. Возникают парастезии, чаще на конечностях, со снижением чувствительности по типу «носков», «перчаток», снижением болевой и тактильной чувствительности, снижением сухожильных рефлексов.

б)Прогрессирующая полирадикулопатия . У больного быстро развиваются и прогрессируют параличи и парезы. Заболевания чаще вызвано цитомегаловирусом.

в) Мононейропатия . На фоне ВИЧ-деменции у больного развиваются асимметричные парезы и параличи, миопатия (слабость чаще проксимальных отделов конечности), миалгии, у 50% снижается масса тела. Патогенез неизвестен.

Психические нарушения.

Возникают различные психогенные нарушения связанные с фактором заражения. Психические нарушения в виде маниакального синдрома, психоорганического синдрома с нарушением памяти, интеллекта, аффективностью, обеднением речи, развитием СПИД-деменции. Астенического синдрома с появлением у больного плаксивости, потливости, быстрой утомляемости, вспыльчивости, раздражительности и т.д.

ВИЧ – инфекция у детей.

Актуальность, особенность течения:

1. Растет заболеваемость Вич-инфекцией у детей, за счет увеличения заболеваемости ВИЧ - инфекцией среди матерей – наркоманок, проституток и роста наркозависимости среди подростков.

2. Быстрое прогрессирование ВИЧ – инфекции у детей.

После заражения ВИЧ – инфекцией через 5 лет умирают:

• дети от 0 до 12 мес. – 92 - 95% ;
• дети от 1 года до 11 лет - 40 - 36%.

Дети, заразившиеся плацентарно, чаще погибают через несколько месяцев после рождения или внутриутробно.

3.У детей СПИД часто протекает с клиникой «рутинных» (обычных для детей) заболеваний, это чаще всего гнойно-септическое заболевание

Источник инфекции:

Основным источником инфекции является мать из “группы риска”. Количество таких женщин неуклонно растет. Это одна из проблем общества: проживание детей в семье ВИЧ – инфицированных родителей, которые преждевремнно уходят из жизни и оставляют детей сиротами. По данным ВОЗ более 90% ВИЧ-инфицированных детей проживает в развивающихся странах.

Механизмы заражения:

У детей до 12 лет доминирует вертикальный путь заражения. Заражение может произойти плацентарно или интранатально, т.е. в родах, а также при кормлении грудью. Реже заражение детей может произойти при гемотрансфузиях, парентеральным путем и половым.

У некоторых больных СПИДом беременных женщин наблюдается не вынашивание беременности, преждевременные роды, мертворождение, рождение детей с эмбрионопатиями, фетопатиями, черепно-лицевыми стигмами, гипотрофией. Часто у больных детей бывают врожденный токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция.

При применении антиретровирусного лечения у беременной и ребенка после рождения вероятность заражения детей уменьшается до 3% - 7 %.

Дети и здоровые и больные рождаются серопозитивными, т.е. ИФА, ИБ у них положительны в течение 1-2 лет, за счет материнских антител. Поэтому все дети, родившиеся от ВИЧ – инфицированных матерей, стоят на «Д» учете 3 года.

Диагностика:

Кровь на исследованияе у новорожденного ребенка можно взять: внутриутробно или при рождении, в течение первых 48 часов. Это молекулярно-биологическая диагностика (ПЦР на ДНК – ВИЧ, на РНК - ВИЧ).

Исследование проводится дважды . Чаще первая реакция проводится в течение (первых) 48 часов. Вторая - через 4 недели.

Диагностика у детей старшего возраста проводится как у взрослых.

Предварительный диагноз ставится на основании эпидемиологических данных, наличия иммунодефицитного состояния и клиники двух- трех оппортунистических заболеваний в течение двух лет.

Из оппортунистических (СПИД - маркерных заболеваний) чаще встречаются у детей:

• Пневмонии;
• Сепсис, септикопиемии, септицемии (в том числе сальмонеллезная), (см. приложение 9.19.);
• Менингит, энцефалит, энцефалопатии;
• Инфекционная патология костей, суставов и мягких тканей (пиодермии, абсцессы кожи и слизистых оболочек внутренних органов, инфекции полостей);
• Сиалоадениты (хронический паротит);
• Орофарингиальный кандидоз (рото-глоточный, молочница) или кандидоз пищевода, трахеи бронхов (см. Приложение 9.13).
• Миокардиодистрофия.
• ЦМВИ
• Герпетическая инфекция (вызванная вирусом простого герпеса персистирующая более 1 мес., опоясывающий лишай не менее двух рецидивов или с множественной локализацией), (см. Приложение 9.14.)
• Токсоплазмоз (см. Приложение 9.6.)
• Отставание в физическом развитии ПГЛ, лихорадка, гепатомегалия и т.д.

Окончательный диагноз ставится на основании лабораторного подтверждения (положительная ИФА, ИБ).

Диагностика ВИЧ-инфекции.

Ранняя диагностика ВИЧ-инфекции, обеспечивает своевременное проведение противоэпидемических мероприятий в очаге и назначение эффективного лечения больного.

Предварительный диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании эпидемиологических данных (принадлежность к группе риска) и наличия клиники: в анамнезе 1-2 оппортунистических заболевания в течение 2-х лет или основных симптомов СПИДа (диарея > 1 мес., немотивированное снижение массы тела > 10 %, лихорадка > 1 мес.).

Окончательный диагноз ставится только при выявлении антител антигенов к ВИЧ, т.е. положительных лабораторных данных на ВИЧ-инфекцию.

Для выявления антител используются:

I. Серологические реакции :

· ИФА это определение АТ (антител) к ВИЧ (сумарно)

· Иммуноблот – определение АТ к отдельным белкам HIV (qp 120, qp 41, р21, р17 и т.д.). За рубежом это исследование называется Вестерн-блот

· Можно использовать также латексные тесты (экспресс метод) и РИП (радиоимунной прецепитации)

II. Молекулярно-биологические реакции используются для определения антигенов:

Определение РНК ВИЧ в ПЦР (полимеразная цепная реакция)

Определение ДНК ВИЧ в ПЦР, т.е. определение «вирусной нагрузки».

Определение р24 ВИЧ в ПЦР и т.д.

III. Культивирование вируса, обнаружение ВИЧ в электронном микроскопе.

Гемограмма больного в стадию СПИДа: лейкоциты лимфоциты тромбоциты гемоглобин

Иммунологические изменения в крови у больного в стадию СПИДа:

Т лимфоциты ¯;

Т 4 (СД4) лимфоциты ¯ (в норме СД4 лимфоцитов более 800 мк/л). При снижении СД 4 менее 500 мк/л у больного развивается иммунодефицитное состояние. В стадию СПИДа СД 4 менее 200 мк/л;

Т 4 / Т 8 (иммунномодуляторный индекс) менее 1. В норме это соотношение у здорового человека более 1;

В-лимфоциты (СД 20) в начале ­ затем ¯;

ЦТ- цитотоксические лимфоциты (СД 8) ­ , затем ¯;

НК (натуральные киллеры)­затем ¯.

У больного ВИЧ - инфекцией также отмечается гипергаммаглобулинемия т.е. увеличение вируснейтрализующих АТ к ВИЧ.

Пример формулировки диагноза:

ВИЧ-инфекция, стадия IVВ, (А-3), Саркома Капоши (комби-нированная форма), ЦМВИ (латентная форма), лейкоплакия языка, кандидозный бронхит.

Принципы лечения.

Терапия ВИЧ-инфекций является сложной и до конца нерешенной проблемой. Т.к., она позволяет продлить жизнь больного, но не останавливает инфекционный процесс. К недостаткам терапии следует отнести также формирование устойчивых штаммов ВИЧ и токсическое воздействие на организм лекарственных препаратов.

Профилактика.

Решающее значение в профилактике ВИЧ – инфекции имеют мероприятия общего характера, направленные на предупреждение заражения ВИЧ-инфекцией, вследствие отсутствия средств специфической профилактики заболевания (вакцины). В нашем регионе основным контингентом ВИЧ-инфицированных являются наркоманы, поэтому усиля всех звеньев медицинских работников и общества должны быть направлены на профилактику и борьбу с наркоманией, что включают в себя:

1. Воспитание у детей здорового образа жизни (в семье и школе).

2. Контроль за поведением и общением подростков вне дома.

3. Проведение санитарно-просветительной работы в детских учреждениях (школах, училищах и т.д.) с привлечением радио, телевидения, печати.

4. Занятия подростков по интересам, организация досуга в детстве и юношестве (кружки, секции, занятия спортом и т.д.).

5. Трудоустройство молодежи.

6. Лечение наркомании и т.д.

С каждым годом растет число случаев заражения ВИЧ-инфекции половым путем, поэтому важно проводить обучение населения ВИЧ - безопасному поведению, сексу.

Это комплекс мероприятий направленных на:

1. проведение научно-обоснованного гигиенического и полового воспитания подростков в школе и дома

2. знание о предыдущей половой и о социальной жизни партнера (супруга).

3. использование техники «непроникающего» секса, половых игр.

4. использование презервативов.

5. упорядоченная половая жизнь и т.д.

Большую роль в профилактике гемоконтактного механизма передачи ВИЧ-инфекции играет проведение противоэпидемических мероприятий в ЛПУ (профилактика ВБИ), которые включают:

1. Ношение спец. одежды мед. персоналом. (см. Приложение № 6)

2. Наличие антиспидовской аптечки и её применение (см. Приложение № 5)

3. Соблюдение правил работы с кровью (см. Приложение № 5)

4. Дезинфекция, стерилизация мед. инструментария, использование одноразовых инструментов (см. приложение №6).

5. Обследование препаратов крови на ВИЧ, переливание крови по жизненным показаниям.

6. Соблюдение сан. дез. режима в ЛПУ согласно действующим приказам. (см. Приложение № 6 и № 1)

7. Проведение диспансеризации больного, контактных и детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей. (Приложение №3).

8. Обследование населения на ВИЧ по клиническим показаниям, группам риска и т.д. (Приложение № 2 и № 1).

9. Обучение пациента и его родственников правилам соблюдения сан. дез. режима в домашних условиях (см. приложение №8)

10. Проведение ежегодного обучения медицинских работников

Патогенез ВИЧ-инфекции характеризуется своим прогрессированием и медленной гибелью иммунной системы. Возбудителем болезни считается вирус иммунодефицита человека. ВИЧ делится на 2 вида.

Болезнь, вызываемая ВИЧ, именуется ВИЧ-инфекцией. Под СПИДом имеется в виду крайняя стадия ВИЧ-инфекции.

Если говорить о возбудителе, то он относится к семейству вирусов Retroviridae. Вирус может проникнуть в организм не только человека, но и животных и птиц.

ВИЧ 1 типа был открыт в 1982 году двумя учеными Гало и Мортанье. ВИЧ 2 типа был впервые описан в 1985 году в Западной Африке. Отличия этих двух вирусов заключаются в гликопротеидах мембраны. Чаще можно встретить ВИЧ-1, хотя проявления 2 типа вируса такие же.

Как уже было сказано, вирус относится к ретровирусам, входит в подгруппу лентивирусов. Именно лентивирусы делают болезнь затяжной и хронической. Число заразившихся вирусом 1 типа в мире превышает 40 млн человек. В основном эти люди проживают в Азии и по всей территории Африки, значительное количество больных находится в Южной Америке.

ВИЧ неустойчив во внешней среде. Уже при температуре 56° он погибает. Воздействие химикатов также приводит к гибели вируса. Но вот при радиации, ультрафиолетовом облучении и температуре до -70° С вирус может быть относительно устойчивым.

Способы передачи ВИЧ

Известны следующие пути:

1. Половая связь с больным человеком.
2. Переливание зараженной крови или другие действия, где может быть задействована инфицированная кровь, например, трансплантация органов, искусственное оплодотворение и т. д.
3. Повторное введение игл и шприцов.
4. От матери к ребенку во время беременности через плаценту, при родах или кормлении грудью.

ВИЧ-инфекция не передается:

1. При укусах насекомых.
2. При контактах с инфицированным.
3. Воздушно-капельным путем (маленькая вероятность заражения).

Если кожа здорового человека не повреждена, то он может быть спокоен: заражение не произойдет, даже если на нее попадет кровь инфицированного человека.

Патогенез заболевания

Патогенез ВИЧ-инфекции имеет несколько стадий.

Ранняя вирусемическая стадия

В начале заражения вирусные клетки реплицируются достаточно слабо и нерегулярно. Снижается CD4 + , при этом увеличиваются циркулирующие ВИЧ-инфицированные CD4 Т-лимфоциты. Только на 10 день после инфицирования в крови обнаруживается растворимый р24 антиген. Конечного роста этот антиген достигает на 20 сутки существования. К этому моменту в организме уже сформированы специфические антитела. Очень редко статистические данные выявляют людей, живущих долго с таким диагнозом, следовательно, есть малая вероятность элиминирования вируса из организма. Это может быть связано с наследственностью, если в крови имеется комплекс гистосовместимости. Немаловажно то, попадает ли вирус в организм впервые или в малых дозах. Например, при попадании вируса на слизистую оболочку может возникнуть местная иммунологическая реакция. Иногда патогенность таких вирусов бывает снижена.

Бессимптомная стадия

На протяжении длительного времени зараженный человек может не подозревать о присутствии в его организме ВИЧ-инфекции.

Это может длиться до 15 лет. В этот период защитные функции организма в состоянии самостоятельно сдерживать репродукцию вируса.

В организме происходит синтез антител. Они выступают против gp41 и gp120, ингибируя ВИЧ. Если в организме не имеются нейтрализующие антитела, то человек не может сопротивляться болезни, нередко все заканчивается летальным исходом. Иммунная реакция на клеточном уровне осуществляется с помощью цитотоксических лимфоцитов.

Иммуносупрессия

В это время происходит активный рост Т-лимфоцитов, а CD 4 + лимфоциты ускоренно уменьшаются.

Активному росту Т-лимфоцитов способствуют следующие обстоятельства:

1. Наличие других инфекционных болезней, например, венерического характера.
2. Некоторые элементы вируса действуют в качестве антигенов и способствуют росту и активности Т-лимфоцитов.
3. Некоторые наркотические вещества, например, кокаин, могут усиливать репликацию ВИЧ-инфекции.

Непосредственно перед проявлением первых клинических признаков болезни происходит усиленная репликация вируса. Происходит это примерно за год или чуть раньше перед началом проявления ВИЧ-инфекции, которое уже можно именовать СПИДом. В данном случае уже начинается спад Т-лимфоцитов.

Классификация заболевания

По клиническому течению различают 5 основных этапов развития болезни:

• инкубационный;
• первичные признаки;
• латентная стадия;
• вторичные проявления инфекционных болезней;
• терминальная стадия.

Вторая стадия, когда возникают первичные проявления болезни, может протекать без ярко выраженных симптомов. При вторичных проявлениях болезнь может выражаться в следующих периодах: 4-А, 4-Б и 4-В. Эти периоды могут иметь острый характер или пребывать в стадии ремиссии.

Симптомы ВИЧ-инфекции

Инкубационная стадия

В зависимости от состояния организма длится от 3 дней до 3 месяцев, иногда около 12 месяцев. В этот период вирус активно размножается, но иммунная система на это не реагирует. После окончания данного периода болезнь может проявиться ярко или же в крови сформируются антитела.

Стадия первичных проявлений

Эта стадия может длиться без видимых симптомов, и выявить вирус помогут только диагностические исследования.

Проявления же симптомов могут быть разными:

• лихорадочное состояние;
• кожная сыпь и высыпания на слизистых;
• полилимфаденит;
• воспаления на стенке горла;
• лиенальный синдром;
• жидкий стул.

В это время могут присоединиться вторичные заболевания, но это случается в 12-15% случаев. К подобным состояниям относятся тонзиллит, воспаление легких, грибковые инфекции, герпетические болезни и др.

Острая стадия заболевания протекает от нескольких дней до нескольких месяцев, но в среднем она длится 14-30 дней. Затем ВИЧ-инфекция переходит в латентную стадию.

На латентной стадии медленно наступает иммунодефицит. Окончательно иммунитет не погибает по той причине, что одновременно появляются новые иммунные клетки. Характерным для этого периода является увеличение некоторых лимфатических узлов. Однако болезненность не ощущается. Такая стадия может длиться 2-3 года, есть случаи, когда латентная стадия длилась 20 лет, но в среднем она протекает в течение 6-7 лет.

Стадия вторичных заболеваний

На фоне выраженного иммунодефицита возникают вторичные заболевания вирусного, бактериологического или грибкового характера, могут появиться опухоли. Эта стадия делится на три этапа:

1. 4-А. Человек начинает терять вес, появляются различные инфекции, наблюдаются высыпания на коже и слизистых оболочках. Снижена работоспособность.
2. 4-Б. Повышается температура, человек значительно худеет, стул становится жидким. Возможно развитие туберкулеза легких. Болезни инфекционной природы начинают прогрессировать. Могут появиться локализованная саркома Капоши, волосистая лейкоплакия.
3. 4-В. Все существующие болезни активно осложняются и обостряются. Могут возникнуть кандидоз в пищеводе, пневмонические болезни, кандидоз дыхательных путей. Туберкулез распространяется на другие органы. Присутствуют расстройства неврологического характера.

Терминальная стадия

Все существующие заболевания имеют необратимый характер и уже не поддаются лечению. Практически через несколько месяцев человек погибает.

Клинические стадии заболевания могут проявляться по-разному, причем не всегда они развиваются в строгой последовательности. Здесь описано общее положение вещей, но организм каждого человека индивидуален, поэтому не все клинические проявления могут присутствовать. В зависимости от иммунитета ВИЧ-инфекция может длиться от нескольких месяцев до нескольких (десятков) лет.